Αιμόσταση. Προσκόλληση και συσσωμάτωση.

Στην εικ. Το 22 δείχνει τα προσκολλημένα αιμοπετάλια στη θέση αποεντοθηλίωσης. Λίγα λεπτά μετά τη ζημιά στο αγγειακό τοίχωμα, σχηματίζεται ένα συνεχές στρώμα προσκολλημένων και συσσωματωμένων αιμοπεταλίων, τα οποία αποτελούν τη βάση ενός θρόμβου αιμοπεταλίων (Εικ. 23).

Στη διαδικασία προσκόλλησης, ένας σημαντικός ρόλος διαδραματίζεται από 2 μηχανισμούς. Ένα από αυτά είναι η άμεση πρόσφυση των αιμοπεταλίων μέσω των υποδοχέων GPIa-IIa και GPVI στο κολλαγόνο του υποενδοθηλίου. Ωστόσο, αυτή η αλληλεπίδραση δεν είναι αρκετή για να συγκρατεί τα αιμοπετάλια σε μέρη που εκτίθενται σε υψηλές ταχύτητες ροής του αίματος - αρτηρίες και αρτηρίες. Ενας άλλος εγώ-

Σύκο. 22. Συγκολλητικά θρομβοκύτταρα στο κατεστραμμένο αγγειακό τοίχωμα

Σύκο. 23. Ένας θρόμβος αιμοπεταλίων σχηματίζεται σε κατεστραμμένο αγγειακό τοίχωμα

ένας μηχανισμός που συγκρατεί αποτελεσματικά τα αιμοπετάλια με υψηλή ταχύτητα ροής του αίματος περιλαμβάνει πρόσφυση αιμοπεταλίων που προκαλείται από μόρια προσκόλλησης όπως ο παράγοντας von Willebrand, η ινονηκτίνη, η βιτρονεκτίνη, η λαμινίνη, η θρομβοσπονδίνη κ.λπ. Ίη νίνο, και οι δύο αυτοί μηχανισμοί λειτουργούν παράλληλα. με υποενδοθήλιο πραγματοποιείται χάρη στον πρώτο μηχανισμό, ενώ η τελική στερέωση των αιμοπεταλίων συμβαίνει λόγω του σχηματισμού δεσμών του υποενδοθηλίου - παράγοντα von Willebrand - GPIb-V-IX και δεσμών που μεσολαβούνται από άλλα μόρια προσκόλλησης.

Ο παράγοντας Willebrand (vWF) - μία από τις μεγαλύτερες γλυκοπρωτεΐνες πλάσματος, έχει μοριακό βάρος 540 έως αρκετές χιλιάδες kDa, περιέχει περισσότερα από 2000 αμινοξέα σε μια αλυσίδα.

Το γονίδιο παράγοντα von Willebrand βρίσκεται στον βραχίονα του 12ου χρωμοσώματος. Η σύνθεση του παράγοντα von Willebrand εμφανίζεται σε ενδοθηλιοκύτταρα και μεγακαρυοκύτταρα. Ο παράγοντας Von Willebrand από τα ενδοθηλιοκύτταρα εκκρίνεται είτε στο πλάσμα είτε στον υποενδοθηλιακό χώρο. Επιπλέον, μπορεί να περιέχεται σε σώματα Weibl-Palad των ενδοθηλιοκυττάρων (δεξαμενές αποθήκευσης) και εκκρίνεται μετά από διέγερση ενδοθηλιακών κυττάρων. Ο παράγοντας Willebrand που συντίθεται από μεγακαρυοκύτταρα βρίσκεται σε κόκκους άλφα αιμοπεταλίων.

Πληροφορίες σχετικά με τη σύνθεση του παράγοντα von Willebrand αποκτήθηκαν κυρίως μελετώντας τον σε καλλιέργειες ενδοθηλιακών κυττάρων. Το κύριο προϊόν σύνθεσης, που ονομάζεται pre-pro-vWF, βρίσκεται στο ενδοθήλιο και στα αιμοπετάλια · είναι ανοσολογικά λογικά διαφορετικό από τον παράγοντα ώριμου von Willebrand. Το επίπεδό του μειώνεται σε ασθενείς με νόσο von Willebrand.

Το προ-προ-ννΡ περιέχει 2813 υπολείμματα αμινοξέων. Στο ενδοπλασματικό δίκτυο, μετά τη γλυκοζυλίωση, το npe-npo-vWF μετατρέπεται σε pro-vWF, το οποίο μετατρέπεται σε ώριμο vWF μετά από διάσπαση του πεπτιδίου που αποτελείται από 741 υπολείμματα αμινοξέων. Αυτό το πολυπεπτίδιο αναγνωρίζεται ως αντιγόνο II ννΡ (vWF: AgII).

Η διαδικασία διμερισμού και πολυμερισμού του vWF λαμβάνει χώρα ταυτόχρονα. Ώριμη υπομονάδα

Το vWF περιέχει 2050 υπολείμματα αμινοξέων, 169 εκ των οποίων είναι κυστεΐνη, ομαδοποιημένα σε περιοχές που βρίσκονται στα αμινο και καρβοξυ-άκρα του μορίου (Ν- και C-άκρα). Η διαδικασία διμερισμού σχετίζεται με το σχηματισμό γεφυρών δισουλφιδίου μεταξύ των άκρων C του μορίου και ο περαιτέρω πολυμερισμός λαμβάνει χώρα λόγω του σχηματισμού δεσμών δισουλφιδίου μεταξύ των Ν-άκρων. Το τελικό προϊόν συσσωρεύεται στα σώματα Weibl-Palad σε ενδοθηλιοκύτταρα και στους α-κόκκους αιμοπεταλίων.

Ο παράγοντας Willebrand αποτελείται από έναν αριθμό πολυμερών προοδευτικά αυξανόμενου μοριακού βάρους: διαχωρίζονται ελαφριά, μεσαία, βαριά και υπερβαριά πολυμερή. Η μοριακή μάζα του vWF κυμαίνεται από 540 kDa σε διμερή έως 20 χιλιάδες kDa στα μεγαλύτερα πολυμερή που περιέχουν από 50 έως 100 υπομονάδες. Το υψηλότερο θρομβογόνο δυναμικό έχει μόρια vWF με το υψηλότερο μοριακό βάρος.

Δεν υπάρχουν μονομερή παράγοντα von Willebrand στο πλάσμα · σχηματίζει πάντα συμπλέγματα. Η συγκέντρωση πλάσματος vWF είναι περίπου 10 μg / ml.

Στη μελέτη του vWF που περιέχεται σε δεξαμενές αποθήκευσης, διαπιστώθηκε ότι το μοριακό βάρος του, και επομένως το θρομβογόνο δυναμικό, είναι σημαντικά υψηλότερο από αυτό του vWF που περιέχεται στο πλάσμα και είναι το υψηλότερο σε α-κοκκία αιμοπεταλίων (ο λεγόμενος παράγοντας εξαιρετικά υψηλού μοριακού βάρους von Willebrand). Μετά από ισχυρή διέγερση αιμοπεταλίων και ενδοθηλιοκυττάρων, ανιχνεύεται για πολύ καιρό στο πλάσμα παράγοντας εξαιρετικά υψηλού μοριακού βάρους von Willebrand. Ωστόσο, στη συνέχεια στην αγγειακή κλίνη, το μοριακό βάρος του vWF μειώνεται αρκετά γρήγορα σε «φυσιολογικό» υπό την επίδραση των πρωτεασών πλάσματος καλπαΐνης. Αυτή η κατανομή σάς επιτρέπει να δημιουργήσετε ένα υψηλό θρομβογόνο δυναμικό στις περιοχές ενδοθηλιακής βλάβης κατά την απελευθέρωση του vWF από τις δεξαμενές αποθήκευσης, ενώ ταυτόχρονα διατηρείτε το θρομβογόνο δυναμικό στο «φυσιολογικό» επίπεδο στο άθικτο αγγειακό κρεβάτι.

Ο παράγοντας Willebrand έχει δύο τρόπους έκκρισης: άμεση έκκριση μετά τη σύνθεση και τον πολυμερισμό, η οποία δημιουργεί ένα ορισμένο επίπεδο vWF στο αίμα και ρυθμιστική έκκριση από δεξαμενές αποθήκευσης σε απόκριση σε διάφορα ερεθίσματα. Η βασική δραστηριότητα του vWF στο αίμα κάθε ατόμου μπορεί να ποικίλει σημαντικά

όρια. Η εφαρμογή του vWF από κοκκία αιμοπεταλίων συμβαίνει όταν τα αιμοπετάλια ενεργοποιούνται από διάφορους φυσιολογικούς και μη φυσιολογικούς επαγωγείς (ADP, κολλαγόνο, αδρεναλίνη, αγγειοπιεσίνη, σεροτονίνη, θρομβίνη, προσταγλανδίνη Ε1, θρομβοξάνη Α2 και άλλα), συμπεριλαμβανομένου του πλάσματος vWF. Το επίπεδο του vWF στο αίμα αυξάνεται με φλεγμονή διαφόρων προελεύσεων, βλάβη στο αγγειακό ενδοθήλιο με αγγειίτιδα, στρες, στις γυναίκες κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Η αυξημένη δραστικότητα vWF σε παθολογικές καταστάσεις μπορεί να συμβάλει στην ανάπτυξη θρόμβωσης.

Δευτερογενείς αλλαγές στη δομή του vWF και η δραστηριότητά του είναι το αποτέλεσμα ανοσολογικών διεργασιών, θρομβωτικών θρομβοκυτταροπενικών πορφύρων, αιμολυτικού-ουραιμικού συνδρόμου, κ.λπ. vWF και πρόωρη δέσμευση αιμοπεταλίων από την κυκλοφορία του αίματος.

Οι κύριες λειτουργίες του παράγοντα von Willebrand είναι:

• διαμεσολάβηση της προσκόλλησης των αιμοπεταλίων στην υποτένη-
επικουρικές δομές, πρώτα απ 'όλα
στο κολλαγόνο και επακόλουθη συσσωμάτωση του θρόμιου
bocytes (συμμετοχή στο πρωτογενές αγγειακό-
αιμόσταση αιμοπεταλίων)

• δέσμευση του ελεύθερου παράγοντα VIII και προστασία
ότι τα μόριά του από πρόωρα διαφορετικά
κινήσεις (συμμετοχή σε δευτερογενές πλάσμα
αιμόσταση).

Διαμεσολάβηση προσκόλλησης και συσσωμάτωσης αιμοπεταλίων Ο ρόλος του παράγοντα von Willebrand στην πρόσφυση και συσσωμάτωση αιμοπεταλίων είναι μεγαλύτερος υπό συνθήκες έκθεσης σε υψηλές ταχύτητες ροής αίματος. Τα μόρια VWF συνδέονται ειδικά με τους υποδοχείς αιμοπεταλίων GPIb-V-IX και το υποενδοθήλιο κολλαγόνου. Αυτό παρέχει ισχυρή στερέωση των αιμοπεταλίων σε υποενδοθηλιακές δομές σε εκείνα τα μέρη της αγγειακής κλίνης, όπου η ισχύς της ροής του αίματος παρεμβαίνει σημαντικά στο σχηματισμό αιμοστατικού βύσματος και άλλοι μηχανισμοί πρόσφυσης δεν μπορούν να διασφαλίσουν αξιόπιστη στερέωση των αιμοπεταλίων. Συγκεκριμένα, είναι γνωστό ότι το vWF είναι το κλειδί στο σχηματισμό του

θρόμβος σε μικρές αρτηρίες, αρτηρίες και αρτηριακά τριχοειδή. Σε μέρη όπου η ένταση της ροής του αίματος είναι χαμηλή, μειώνεται ο ρόλος του vWF, κυριαρχεί η αλληλεπίδραση που προκαλείται από άλλα μόρια, συμπεριλαμβανομένης της άμεσης προσκόλλησης αιμοπεταλίων στο κολλαγόνο μέσω του GPIa-IIa.

Η συσσωμάτωση αιμοπεταλίων υπό την επίδραση της ενεργού ροής αίματος συμβαίνει επίσης με τη συμμετοχή του παράγοντα von Willebrand. Εκτός από το GPIb-V-IX, το GPIIb-IIIa συνδέεται επίσης με τον παράγοντα von Willebrand. Είναι πιθανό αυτή η αλληλεπίδραση να είναι βασική στη διαδικασία συσσωμάτωσης σε μέρη της αγγειακής κλίνης με υψηλό ρυθμό ροής αίματος.

Μια δοκιμή συσσωμάτωσης με μεσολάβηση παράγοντα von Willebrand υπό εργαστηριακές συνθήκες μπορεί να πραγματοποιηθεί χρησιμοποιώντας σταθερά αιμοπετάλια. Προφανώς, αυτή η αντίδραση δεν απαιτεί ενεργειακό κόστος. Ωστόσο, η διέγερση του υποδοχέα Ib-V-IX οδηγεί σε ενεργοποίηση αιμοπεταλίων.

Δεδομένων των χαρακτηριστικών του παράγοντα von Willebrand, μπορεί να ειπωθεί ότι χρησιμεύει ως «βιολογική κόλλα», στερεώνοντας τα αιμοπετάλια στο κατεστραμμένο αγγειακό τοίχωμα (Εικ. 24).

Μια άλλη λειτουργία του παράγοντα von Willebrand είναι η προστασία του F. VIII από την πρωτεολυτική αποδόμηση από το σύστημα πρωτεΐνης C - πρωτεΐνης S. Στο πλάσμα vWF, είναι μια πρωτεΐνη φορέας του παράγοντα VIII.

Σύκο. 24. Ο παράγοντας Willebrand (vWF) δρα ως «βιολογική κόλλα» με την προσκόλληση προσκολλημένων αιμοπεταλίων στο κολλαγόνο του υποενδοθηλίου μέσω του συμπλέγματος γλυκοπρωτεϊνών GPIb-V-IX. Ένας θρόμβος αυξάνεται σε μέγεθος καθώς τα νέα αιμοπετάλια προσκολλώνται και συσσωματώνονται, η δέσμευση των οποίων στο συσσωμάτωμα παρέχει ινωδογόνο, δομή κορδέλας και αλληλεπίδραση με υποδοχείς GPIIb-llla

Η μοριακή συγκέντρωση του vWF είναι περίπου 50 φορές υψηλότερη από τη μοριακή συγκέντρωση του παράγοντα VIII. Ο παράγοντας VIII σχετίζεται σχεδόν εξ ολοκλήρου με το vWF (Εικ. 25). Αυτό αποτρέπει την ταχεία αποικοδόμηση του f. VW υπό την επίδραση της πρωτεΐνης C. Ο παράγοντας VIII που συνδέεται με το vWF προστατεύεται από πρωτεολυτική αδρανοποίηση στο πλάσμα, καθώς έχει μπλοκάρει τις θέσεις δέσμευσης για τη μήτρα φωσφολιπιδίου και μπλοκαρισμένες θέσεις σύνδεσης για την πρωτεΐνη C. Επομένως, η έλλειψη vWF προκαλεί συχνά δευτερογενής ανεπάρκεια f.VIII.

Στην περιοχή της αγγειακής βλάβης, κατά τη διαδικασία προσκόλλησης αιμοπεταλίων μέσω του vWF, το σύμπλεγμα επαφών vWF-f.VIII και θρομβίνης (f.Pa), που ενεργοποιεί το f.III, απελευθερώνοντάς το από το σύμπλεγμα με παράγοντα von Willebrand.

Η ινονηκτίνη (πλάσμα, υποενδοθηλιακό και αιμοπετάλιο) είναι μια κοκκώδης πρωτεΐνη επαφής που μπορεί να σχηματίσει σύμπλοκα με υποδοχείς GPIc-Pa αιμοπεταλίων και κολλαγόνου. Η συγγένεια της ινονηκτίνης για το κολλαγόνο και τα αιμοπετάλια είναι μικρότερη από εκείνη του παράγοντα von Willebrand, αλλά η μοριακή της συγκέντρωση είναι υψηλότερη. Προφανώς, η ινονεκτίνη είναι το κύριο μόριο προσκόλλησης στο φλεβικό και τριχοειδές δίκτυο, σχηματίζοντας τον άξονα: υποδοχέας αιμοπεταλίων GPIc-IIa - ινονηκτίνη - κολλαγόνο. Το σύμπλοκο GPIc-IIa γλυκοπρωτεΐνης αναγνωρίζει την αλληλουχία RGD στην ινονηκτίνη και εκτελεί λειτουργία υποδοχέα τόσο σε άθικτα όσο και σε ενεργοποιημένα αιμοπετάλια. Η χαρακτηριστική αλληλουχία αμινοξέων RGD, το τριπεπτίδιο Arg-Gly-Asp, βρίσκεται σε όλες τις κολλητικές πρωτεΐνες αίματος, πρωτεΐνες α-κόκκων αιμοπεταλίων, ινωδογόνο, παράγοντα von Willebrand, ινονεκτίνη, βιτρονεκτίνη και άλλες πρωτεΐνες. Η παρουσία της αλληλουχίας RGD στην ινωδονεκτίνη καθορίζει την εξάρτηση της διαδικασίας αλληλεπίδρασης της με τον υποδοχέα της στα αιμοπετάλια στα δισθενή κατιόντα Ca 2+ και Mg 2+.

Η βιτρονεκτίνη είναι γλυκοπρωτεΐνη πλάσματος, υποενδοθήλιο και α-κοκκία αιμοπεταλίων. Έχει σημασία στις αιμοστατικές αντιδράσεις και στην αποκατάσταση των κατεστραμμένων ιστών του αγγειακού τοιχώματος. Η βιτρονεκτίνη, όπως και άλλες κολλητικές πρωτεΐνες, περιέχει το τριπεπτίδιο RGD, αναγνωρισμένο από υποδοχείς ιντεγκρίνης ενδοθηλιακών κυττάρων και αιμοπεταλίων. Βιτρονεκτίνο-

Σύκο. 25. Ο σύνθετος παράγοντας VIII - παράγοντας von Willebrand (F. Vlll-vWF) αποτελείται από 2 ξεχωριστές πρωτεΐνες που εκτελούν διαφορετικές λειτουργίες στην αιμόσταση και έχουν διαφορετικές χημικές και ανοσολογικές δομές. Ο παράγοντας VIII είναι απαραίτητος για την ενεργοποίηση του παράγοντα Χ στον καταρράκτη πήξης του αίματος · η ανεπάρκεια του προκαλεί αιμοφιλία A. Ο παράγοντας Willebrand (vWF) είναι μια πρωτεΐνη πολυμερούς που αποτελεί το μεγαλύτερο μέρος του συμπλόκου. Είναι απαραίτητο για την προσκόλληση των αιμοπεταλίων στο κατεστραμμένο τοίχωμα του αγγείου, διασφαλίζοντας την αλληλεπίδραση του κολλαγόνου με το σύμπλεγμα γλυκοπρωτεϊνών των αιμοπεταλίων GPIb-V-IX. Επιπλέον, συμμετέχει στη συσσωμάτωση αιμοπεταλίων αλληλεπιδρώντας με GPIIb-llla ιντεγκρίνες. Η ανεπάρκεια VWF οδηγεί σε νόσο von Willebrand

Πρόσφυση αιμοπεταλίων

Χαρακτηριστικά κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης

Μεγάλης σημασίας είναι το επίπεδο συσσωμάτωσης κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Το γεγονός είναι ότι η παραβίαση αυτής της διαδικασίας οδηγεί σε σοβαρές συνέπειες..

Ο κανόνας στην εγκυμοσύνη θεωρείται δείκτης 150-380 x 10 ^ 9 / l.

Το ποσοστό συσσωμάτωσης με την προσθήκη οποιουδήποτε επαγωγέα είναι 30-60%.

Υπερσυσσωμάτωση

Η υπερσυσσωμάτωση αιμοπεταλίων είναι επικίνδυνη όχι μόνο για τη μητέρα, αλλά και για το μωρό, καθώς μπορεί να προκαλέσει αποβολή ή αυθόρμητη άμβλωση στα αρχικά στάδια. Οι γιατροί αποκαλούν τις κύριες αιτίες της αυξημένης συσσώρευσης αιμοπεταλίων κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης:

  • αφυδάτωση ως αποτέλεσμα εμέτου, συχνών κοπράνων, ανεπαρκούς θεραπείας κατανάλωσης αλκοόλ.
  • ασθένειες που μπορούν να προκαλέσουν δευτερογενή αύξηση του αριθμού των αιμοπεταλίων.

Με μέτρια αύξηση του επιπέδου πήξης, συνιστάται η προσαρμογή της διατροφής. Τα προϊόντα αραίωσης πλάσματος πρέπει να καταναλώνονται. Αυτά είναι λιναρόσπορο και ελαιόλαδα, κρεμμύδια, χυμός ντομάτας. Τα τρόφιμα που περιέχουν μαγνήσιο πρέπει να υπάρχουν στη διατροφή:

  • αυγά κοτόπουλου
  • γάλα;
  • όσπρια;
  • δημητριακά: βρώμη, φαγόπυρο, κριθάρι.

Εάν η δίαιτα δεν έχει αποτελέσματα, συνταγογραφείται φαρμακευτική αγωγή.

Υποσυγκέντρωση

Η μείωση της ικανότητας συσσωμάτωσης δεν είναι λιγότερο επικίνδυνη για την υγεία μιας εγκύου γυναίκας και του εμβρύου από την υπερσυσσωμάτωση. Σε αυτήν την κατάσταση, τα αγγεία γίνονται εύθραυστα, εμφανίζονται μώλωπες στο σώμα και τα ούλα αρχίζουν να αιμορραγούν. Αυτό οφείλεται σε παραβίαση της ποιοτικής σύνθεσης των κυττάρων του αίματος ή της ανεπαρκούς παραγωγής τους. Η υποσυσσωμάτωση μπορεί να προκαλέσει αιμορραγία της μήτρας κατά τη διάρκεια και μετά τον τοκετό.

Οι ακόλουθοι παράγοντες προκαλούν μείωση του αριθμού των αιμοπεταλίων:

  • λήψη φαρμάκων - διουρητικά, αντιβακτηριακά
  • αυτοάνοσες και ενδοκρινικές ασθένειες
  • αλλεργία;
  • σοβαρή τοξίκωση
  • υποσιτισμός;
  • έλλειψη βιταμινών Β12 και Γ.

Για να βελτιωθεί η σύνθεση των κυττάρων του αίματος, συνιστάται σε μια γυναίκα να χρησιμοποιεί τροφές πλούσιες σε βιταμίνες Β και Γ:

  • μαύρη σταφίδα
  • μήλα
  • Πιπεριά;
  • λάχανο;
  • λεμόνια
  • βάμμα αγριοτριανταφυλλιάς.

Ο γιατρός συνταγογραφεί ειδικά φάρμακα που έχουν ευεργετική επίδραση στο σύστημα αιματοποίησης, χωρίς να ασκεί αρνητική επίδραση στο μωρό.

Υπερσυσσωμάτωση

Όταν αυξάνεται η συσσωμάτωση, αποδεικνύεται ότι αρχίζει μια πιο έντονη εμφάνιση θρόμβων αίματος. Και αυτό σημαίνει ήδη επιβράδυνση της κυκλοφορίας και ταχεία πήξη του αίματος. Ασθένειες στις οποίες εμφανίζεται αυτή η παθολογία:

  • Διαβήτης;
  • υπέρταση;
  • καρκίνος των νεφρών, του στομάχου, του αίματος
  • αθηροσκλήρωση;
  • θρομβοκυτταροπάθεια.

Υπερσυσσωμάτωση - πήξη του αίματος πολύ γρήγορα

Πιθανές συνέπειες της υπερσυσσωμάτωσης:

  • έμφραγμα μυοκαρδίου;
  • Εγκεφαλικό;
  • θρόμβωση φλέβας ποδιών.

Η καλύτερη θεραπεία καθορίζεται από την πολυπλοκότητα της περίπτωσης και η έλλειψη θεραπείας μπορεί απλά να σκοτώσει τον ασθενή..

Θεραπεία φαρμάκων

Κατά την έναρξη της νόσου, η λήψη αραιωτικών αίματος είναι χρήσιμη. Για παράδειγμα, η ασπιρίνη μπορεί να είναι χρήσιμη. Για να αποφευχθεί η αιμορραγία, το φάρμακο στο κέλυφος λαμβάνεται με γεμάτο στομάχι.

Έχοντας ολοκληρώσει όλες τις απαραίτητες μελέτες, μπορεί να συνταγογραφήσει:

  • αντιπηκτικά, έτσι ώστε το αίμα να πήζει γρηγορότερα.
  • νοβοκαΐνη και αναισθησία
  • αγγειοδιασταλτικά.

Οι ασθενείς με υπερσυσσωμάτωση αιμοπεταλίων πρέπει να λαμβάνουν αραιωτικά αίματος

Θρέψη

Αφού αρρωστήσατε, είναι χρήσιμο να εξαιρέσετε προϊόντα πρωτεΐνης από το μενού, να προσθέσετε περισσότερα πιάτα γαλακτοκομικών και λαχανικών. Ο ασθενής πρέπει να καταναλώνει:

  • θαλασσινά;
  • πρασινάδα;
  • εσπεριδοειδές;
  • σκόρδο;
  • πράσινα και κόκκινα λαχανικά.
  • τζίντζερ.

Σε αυτήν την περίπτωση, η χρήση υγρού είναι πολύ σημαντική: εάν υπάρχει πολύ μικρή υγρασία στο σώμα, τα αγγεία στενεύουν και το αίμα πυκνώνει περισσότερο. Το απαιτούμενο ελάχιστο νερό για κάθε μέρα είναι 2-2,5 λίτρα

Είναι σημαντικό για τον ασθενή να πίνει άφθονο καθαρό νερό

Τα τρόφιμα που βοηθούν το σώμα να παράγει αίμα δεν μπορούν να καταναλωθούν καθόλου. Αυτό είναι, για παράδειγμα, το ακόλουθο:

  • είδος σίκαλης;
  • Λυχνίτης;
  • σόκερ.

Λαϊκές τεχνικές

Κατά τη θεραπεία της υπερσυσσωμάτωσης, η εναλλακτική θεραπεία είναι επίσης αποδεκτή. Είναι αλήθεια ότι πολλά φαρμακευτικά βότανα με αποκλίσεις στη δραστηριότητα των αιμοπεταλίων δεν μπορούν να ληφθούν καθόλου σε οποιοδήποτε είδος, οπότε πρέπει να συμβουλευτείτε έναν ειδικό πριν χρησιμοποιήσετε οποιοδήποτε βότανο.

  • πάρτε μια κουταλιά της σούπας χόρτο?
  • ρίξτε το με ένα ποτήρι βραστό νερό.
  • δώστε μισή ώρα για να επιμείνετε.
  • χωρίζεται σε τρεις έως τέσσερις ίσες μετοχές.
  • ποτό την ημέρα
  • εκτελεί μια τέτοια διαδικασία καθημερινά για ένα μήνα. Εάν είναι απαραίτητο, επαναλάβετε.
  • πάρτε μια κουταλιά της σούπας χόρτο?
  • ρίχνουμε 250 ml αλκοόλης 70%.
  • Αφήστε τρεις εβδομάδες να σταθεί στο σκοτάδι.
  • πίνετε τρεις φορές την ημέρα, 30 σταγόνες πριν από τα γεύματα για 14 ημέρες.
  • πάρτε ένα διάλειμμα εβδομάδας.
  • υποβληθείτε ξανά σε θεραπεία παιώνιας δύο εβδομάδων.

Μια αποτελεσματική λαϊκή θεραπεία είναι το βάμμα της παιωνίας

  • πάρτε κουταλάκι του γλυκού ρίζα τζίντζερ, όπως και το πράσινο τσάι.
  • ρίχνουμε μισό λίτρο βραστό νερό.
  • ζυμώνουμε την κανέλα στην άκρη ενός μαχαιριού.
  • λαμβανόμενα θα πρέπει να ανέρχονται στο τέταρτο της ώρας
  • αποδεκτή γεύση - λεμόνι;
  • πίνω την ημέρα.

Πορτοκάλι. Κάθε μέρα, πίνετε 100 ml φρέσκου χυμού. Επιτρέπεται η προσθήκη κολοκύθας σε ίσες αναλογίες.

Οι λαϊκές θεραπείες μπορούν να γίνουν μια βοηθητική μέθοδος αντιμετώπισης μιας τέτοιας παθολογίας

Συσσωμάτωση αιμοπεταλίων με επαγωγείς

Σύμφωνα με το πρότυπο, για μια πιο ακριβή διάγνωση της διαδικασίας, πραγματοποιείται εξέταση αίματος για τον προσδιορισμό του επιπέδου συσσώρευσης αιμοπεταλίων με τουλάχιστον 4 επαγωγείς.

Επαγωγέας ADF

Η διάγνωση με ADP σάς επιτρέπει να εντοπίσετε μια δυσλειτουργία της διαδικασίας στις ακόλουθες ασθένειες και καταστάσεις:

  • Ισχαιμία, έμφραγμα του μυοκαρδίου
  • Αθηροσκλήρωση;
  • Διαβήτης;
  • Αρτηριακή υπέρταση;
  • Εγκεφαλικό αγγειακό ατύχημα;
  • Υπερλιποπρωτεϊναιμία;
  • Κληρονομική θρομβοπάθεια;
  • Θρομβοκυτταροπάθεια με αιμοβλάστωση.
  • Λήψη φαρμάκων που αναστέλλουν τη δραστηριότητα των αιμοπεταλίων.

Ασθένειες που προκαλούν μείωση της συσσώρευσης αιμοπεταλίων:

  • Βασικό atrombium - παραβίαση της λειτουργικότητας των αιμοπεταλίων.
  • Το σύνδρομο Wiskott-Aldrich είναι μια σπάνια γενετικά καθορισμένη ασθένεια που εμφανίζεται ανάλογα με το φύλο του ασθενούς και σχετίζεται με αλλαγές στο μέγεθος και το σχήμα των κυττάρων.
  • Η θρομβασθένεια Glanzman είναι μια γενετική ασθένεια που εκφράζεται απουσία υποδοχέων ινωδογόνου και γλυκοπρωτεϊνών.
  • Θρομβοκυτταροπάθεια με ουραιμία
  • Σύνδρομο τύπου ασπιρίνης - παραβίαση της δεύτερης φάσης της συσσώρευσης αιμοπεταλίων.
  • Διαταραχές δευτερογενούς συσσώρευσης αιμοπεταλίων στην αιμοβλάστηση, υποθυρεοειδισμός, θεραπεία με αντιαιμοπεταλιακούς παράγοντες, ΜΣΑΦ, διουρητικά, αντιβακτηριακά φάρμακα και φάρμακα μείωσης της αρτηριακής πίεσης.

Ασθένειες που προκαλούν αύξηση της συσσώρευσης αιμοπεταλίων:

  • Ενεργοποίηση του συστήματος πήξης κατά τη διάρκεια ψυχο-συναισθηματικού στρες, σχηματισμός ανοσοσυμπλεγμάτων, χρήση ορισμένων φαρμάκων.
  • Αντίσταση στην ασπιρίνη
  • Σύνδρομο ιξώδους αιμοπεταλίων: αυξημένο επίπεδο συσσωμάτωσης, προδιάθεση για πρόσφυση.

Επαγωγέας κολλαγόνου

Η υπέρβαση των κανονιστικών παραμέτρων κατά τη διάρκεια της αντίδρασης χρησιμοποιώντας κολλαγόνο διαγιγνώσκεται με παραβιάσεις στο στάδιο της πρόσφυσης. Η μείωση του επιπέδου συσσώρευσης των πλακών αίματος έχει τον ίδιο λόγο όπως στα δείγματα με ADP. Αυξημένα επίπεδα συνοδεύουν αγγειίτιδα, σύνδρομο ιξώδους αιμοπεταλίων.

Επαγωγέας αδρεναλίνης

Η μελέτη των δεικτών της ικανότητας συσσώρευσης αιμοπεταλίων σε ένα δείγμα με αδρεναλίνη θεωρείται η πιο ενημερωτική διαγνωστική μέθοδος. Δείχνει πλήρως τους εσωτερικούς μηχανισμούς ενεργοποίησης, συμπεριλαμβανομένης της «αντίδρασης απελευθέρωσης». Η μείωση του κανονιστικού δείκτη είναι τυπική για παρόμοιες περιπτώσεις που βρέθηκαν στην αντίδραση με ADP και κολλαγόνο. Η αύξηση της έντασης της συσσώρευσης αιμοπεταλίων σχετίζεται με αυξημένο ιξώδες των αιμοπεταλίων, με άγχος, με τη χρήση ορισμένων φαρμάκων.

Επαγωγέας Ristocetin

Η μελέτη διεξήχθη στη διάγνωση του συνδρόμου von Willebrand. Μια μελέτη της δραστικότητας του παράγοντα ραστοκετίνης των αιμοπεταλίων βοηθά στην ανίχνευση της σοβαρότητας αυτού του παράγοντα.

Όλοι οι τύποι διαγνωστικών που χρησιμοποιούν επαγωγείς συσσωμάτωσης μπορούν να αξιολογήσουν αντικειμενικά τη λειτουργικότητα των πλακών αίματος. Ένας άλλος σκοπός της διάγνωσης είναι να εκτιμήσει την αποτελεσματικότητα της χρήσης αντιαιμοπεταλιακών παραγόντων, να βοηθήσει στην επιλογή της δοσολογίας των φαρμάκων.

Θεραπεία προσκόλλησης

Σε ασθενείς με αυξημένη τάση για θρόμβωση συνταγογραφούνται αραιωτικά αίματος. Η συνέπεια της πρόσληψής τους είναι μειωμένη συσσώρευση αιμοπεταλίων και πρόσφυση.

Παρόμοιες ιδιοκτησίες κατέχονται από:

  • Ακετυλοσαλικυλικό οξύ;
  • Κλοπιδογρέλη;
  • Προστακυκλίνη;
  • Διπυριδαμόλη;
  • Αντιαιμοπεταλιακό φάρμακο;
  • Τικλοπεδίνη;
  • Σουλφινπυραζόνη;
  • Ibustrin.

Το ακετυλοσαλικυλικό οξύ επηρεάζει την παραγωγή κυκλοοξυγενάσης, ως αποτέλεσμα της οποίας αναστέλλεται η σύνθεση της θρομβοξάνης. Αυτό το φάρμακο συνταγογραφείται για την πρόληψη της εμβολής, τη θεραπεία της καρδιακής προσβολής και της θρόμβωσης..

Είναι πολύ σημαντικό ο ασθενής να τηρεί τη δόση του φαρμάκου που συνιστά ο γιατρός. Το φάρμακο είναι καλά ανεκτό, εντερικές διαταραχές, επιδείνωση της γαστρίτιδας και έλκη στομάχου είναι πιθανές από ανεπιθύμητες ενέργειες

Η δράση της κλοπιδογρέλης στοχεύει στον αποκλεισμό των υποδοχέων ADP των αιμοπεταλίων. Η επίδραση της χρήσης του φαρμάκου διαρκεί 4 ημέρες. Το φάρμακο είναι καλά ανεκτό και σπάνια προκαλεί ανεπιθύμητες ενέργειες. Είναι πιθανές αλλαγές αίματος..

Η προστακυκλίνη δρα στους υποδοχείς αιμοπεταλίων της προστακυκλίνης. Το φάρμακο προκαλεί αγγειοδιαστολή, μειώνει την περιεκτικότητα σε ασβέστιο στο αίμα. Το μόνο μειονέκτημα του φαρμάκου είναι η ταχεία απομάκρυνσή του από το σώμα, θεωρείται ότι δεν είναι επίμονο.

Η διπυριδαμόλη αναστέλλει τη δραστικότητα της δραστικότητας της φωσφοδιεστεράσης, μειώνοντας έτσι την παραγωγή ADP. Το φάρμακο αναστέλλει τη συσσώρευση αιμοπεταλίων.

Συνήθως χρησιμοποιείται σε συνδυασμό με ακετυλοσαλικυλικό οξύ για τη θεραπεία καρδιακών προσβολών και θρόμβωσης. Σημειώνεται ότι το φάρμακο βελτιώνει την πρόγνωση των ασθενών με σπειραματονεφρίτιδα και DIC.

Το Abciximab επηρεάζει τους υποδοχείς γλυκοπρωτεϊνών. Το φάρμακο συνταγογραφείται εάν έχει σχεδιαστεί για την επέκταση των αρτηριών λόγω διαδερμικής αγγειοπλαστικής στεφανιαίου μπαλονιού ή αθηρεκτομής. Είναι επίσης αποτελεσματικό στην πρόληψη επιπλοκών που σχετίζονται με μια τέτοια παρέμβαση..

Η τικλοπεδίνη επηρεάζει τη μεμβράνη των αιμοπεταλίων, αποτρέποντας το σχηματισμό γεφυρών ινωδογόνου. Αναστέλλει την πρόσφυση περισσότερο από άλλα φάρμακα. Το φάρμακο είναι αποτελεσματικό για διαταραχές του κυκλοφορικού, συνταγογραφείται σε ασθενείς που υποβάλλονται σε αιμοκάθαρση.

Δεν συνδυάζεται με άλλα αντιαιμοπεταλιακά φάρμακα, καθώς αυξάνεται ο κίνδυνος υπερβολικής αιμορραγίας. Από τις παρενέργειες, εκτός από τα πεπτικά προβλήματα, υπάρχει επιδείνωση της ηπατικής δραστηριότητας, η οποία εκδηλώνεται στον ίκτερο.

Η δράση της σουλφινπυραζόνης είναι παρόμοια με το ακετυλοσαλικυλικό οξύ. Επηρεάζει πρακτικά την παραγωγή προστακυκλίνης στα αγγεία.

Η σουλφινπυραζόνη δείχνει το καλύτερο αποτέλεσμα στη θεραπεία ασθενών με καρδιακή προσβολή, ειδικά όταν υποβλήθηκαν σε ελιγμούς. Ωστόσο, σε περιπτώσεις εγκεφαλικού αγγειακού ατυχήματος, είναι κατώτερο από το ακετυλοσαλικυλικό οξύ. Οι ανεπιθύμητες ενέργειες περιλαμβάνουν διαταραχές του εντέρου.

Το Ibustrin έχει παρόμοια δράση με το ακετυλοσαλικυλικό οξύ, αλλά θα υπάρχουν λιγότερες παρενέργειες από τη χρήση του. Πιθανά πεπτικά προβλήματα, αιμορραγία των ούλων και αλλεργίες.

Τι είναι η πρόσφυση αιμοπεταλίων;

Αυτή η λειτουργία βοηθά τα ανθρώπινα κύτταρα να αντιμετωπίσουν την αιμορραγία σχηματίζοντας θρόμβους αίματος. Το τελευταίο αποτελεί άμεση απειλή για την υγεία και τη ζωή των ανθρώπων. Οι ασθένειες που σχετίζονται με θρόμβους αίματος είναι από τις πιο επικίνδυνες και απρόβλεπτες στην ιατρική. Ανά πάσα στιγμή, ένας θρόμβος αίματος μπορεί να προκαλέσει καρδιακή ανακοπή, αναπνευστικά προβλήματα, να προκαλέσει στιγμιαίο θάνατο. Ως εκ τούτου, οι γιατροί συμβουλεύουν ασθενείς που είναι επιρρεπείς σε θρόμβους αίματος να υποβάλλονται συνεχώς σε εξετάσεις και να τηρούν τους κανόνες της επιλεγμένης θεραπείας.

Υπό φυσιολογικές συνθήκες, η πρόσφυση είναι υπεύθυνη για να διασφαλίσει ότι ένα άτομο δεν θα πεθάνει από απώλεια αίματος εάν προκλήθηκε μηχανικά. Όταν συμβαίνει αγγειακή βλάβη, η πρόσφυση βοηθά να σχηματιστεί μια «ασπίδα» υπεύθυνη για τη διακοπή του αίματος.

Ο μηχανισμός με τον οποίο τα κύτταρα σχηματίζουν ένα τέτοιο περίεργο σύστημα είναι απαραίτητος για την προστασία της ανθρώπινης ζωής. Τα κύτταρα παράγονται από το μυελό των οστών · ενημερώνονται κάθε 5-7 ημέρες. Μεταξύ των χαρακτηριστικών των κυττάρων αξίζει να σημειωθούν τα εξής:

  1. Ποικίλλει σε μέγεθος.
  2. Έχουν διαφορετικές ηλικίες, κάτι που επηρεάζει το σχήμα και το μέγεθος..
  3. Τα νεαρά κύτταρα έχουν μεγάλο μέγεθος, σταδιακά μειώνεται προς το τέλος της ύπαρξής τους. Επίσης, τα νεαρά αγγειακά κύτταρα είναι πιο στρογγυλεμένα από τα παλιά.

Δεν καταλαβαίνουν όλοι οι ασθενείς ότι η πρόσφυση μπορεί να είναι επικίνδυνη για την υγεία. Θα μάθουμε τι συμβαίνει στις διαδικασίες των κυττάρων, μετατρέποντάς τα σε ένα θανατηφόρο όπλο που στρέφεται εναντίον του ανθρώπινου σώματος. Οι γιατροί εξηγούν τον κίνδυνο από το γεγονός ότι συμβαίνει μια σοβαρή δυσλειτουργία στην ανάπτυξη των κυττάρων και ο αριθμός τους δεν είναι αρκετός για την εκτέλεση πλήρων λειτουργιών.

Τα αποτελέσματα τέτοιων φαινομένων είναι:

  • Όταν τα αιμοπετάλια δεν είναι αρκετά, προκαλεί μεγάλη απώλεια αίματος, η οποία καθίσταται κρίσιμη για τον άνθρωπο.
  • Εάν το επίπεδο του αριθμού των αιμοπεταλίων υπερβαίνει τους καθορισμένους κανόνες, τότε οι άνθρωποι πεθαίνουν από θρόμβους αίματος στην καρδιά και σε άλλα όργανα.
  • Αδυναμία διακοπής του αίματος λόγω υψηλού ή χαμηλού αριθμού αιμοπεταλίων.
  • Οι θρόμβοι που είναι υπεύθυνοι για το μπλοκάρισμα των αιμοφόρων αγγείων ενδέχεται να μην σχηματιστούν. Αυτό γίνεται για να σταματήσει η αιμορραγία. Συνεπώς, η αιμορραγία συνεχίζεται και ένα άτομο χάνει πολύ αίμα, το οποίο συχνά προκαλεί θάνατο.

Μπορείτε να αποτρέψετε προβλήματα εάν κάνετε τακτικά εξετάσεις αίματος. Οι γιατροί συνιστούν να ελέγχετε τον αριθμό των αιμοπεταλίων μία φορά το χρόνο. Εάν ο αριθμός των κυττάρων γίνεται λίγο πολύ, τότε οι ασθενείς διατρέχουν κίνδυνο. Παρουσιάζονται ειδική θεραπεία για την πρόληψη μη αναστρέψιμων επιδράσεων στο σώμα και τα κύτταρα..

Τι είναι η συσσώρευση αιμοπεταλίων;

Αυτός ο τύπος αιμόστασης είναι χαρακτηριστικός των μικρών αγγείων με μικρό διαμέτρημα και χαμηλή αρτηριακή πίεση. Για μεγαλύτερα αγγεία, ένας μηχανισμός πήξης είναι χαρακτηριστικός, δηλαδή η ενεργοποίηση της πήξης του αίματος.

Σύστημα αιμόστασης και πήξη του αίματος

Η αιμόσταση είναι ένα σύμπλεγμα φυσιολογικών διεργασιών στο σώμα, λόγω του οποίου διατηρείται η υγρή κατάσταση συσσωμάτωσης του αίματος και ελαχιστοποιείται η απώλεια αίματος σε περίπτωση παραβίασης της ακεραιότητας της αγγειακής κλίνης.

Οι διαταραχές στη λειτουργία αυτού του συστήματος μπορούν να εκδηλωθούν ως αιμορραγικές καταστάσεις (αυξημένη αιμορραγία) και θρομβωτικές (μια τάση σχηματισμού μικρών θρόμβων αίματος που εμποδίζουν τη φυσιολογική ροή του αίματος λόγω αυξημένης συσσώρευσης αιμοπεταλίων).

Για αναφορά. Με την κανονική λειτουργία του συστήματος αιμόστασης, η αγγειακή βλάβη ενεργοποιεί μια διαδοχική αλυσίδα συμβάντων που οδηγεί στο σχηματισμό ενός σταθερού θρόμβου αίματος και στη διακοπή της αιμορραγίας. Ένας σημαντικός ρόλος σε αυτόν τον μηχανισμό διαδραματίζει ο αγγειακός σπασμός, ο οποίος εξασφαλίζει μείωση της ροής του αίματος στο σημείο της βλάβης, της προσκόλλησης και της συσσώρευσης των αιμοπεταλίων, καθώς και την ενεργοποίηση του καταρράκτη πήξης.

Για να σταματήσει η αιμορραγία σε αγγεία μικρού διαμετρήματος, ο μηχανισμός μικροκυκλοφορίας για τη διακοπή της αιμορραγίας είναι αρκετός. Η διακοπή της αιμορραγίας από μεγαλύτερα αγγεία είναι αδύνατη χωρίς την ενεργοποίηση του συστήματος πήξης του αίματος. Ωστόσο, πρέπει να γίνει κατανοητό ότι η πλήρης συντήρηση της αιμόστασης είναι δυνατή μόνο με την κανονική λειτουργία και την αλληλεπίδραση και των δύο μηχανισμών.

Σε απάντηση στη ζημία του σκάφους, συμβαίνουν τα εξής:

  • αγγειακός σπασμός
  • η απελευθέρωση κατεστραμμένων ενδοθηλιακών κυττάρων που καλύπτουν τα αγγεία από το εσωτερικό, VWF (παράγοντας von Willebrand) ·
  • έναρξη του καταρράκτη πήξης.

Ενδοθηλιοκύτταρα - τα ενδοθηλιακά κύτταρα που ευθυγραμμίζουν την εσωτερική επιφάνεια του αγγείου, είναι ικανά να παράγουν αντιπηκτικά (περιορίζοντας την ανάπτυξη των θρόμβων και ελέγχοντας τη δραστηριότητα των αιμοπεταλίων) και προπηκτικά (ενεργοποίηση αιμοπεταλίων, προάγοντας την πλήρη πρόσφυση τους). Αυτά περιλαμβάνουν: παράγοντα von Willebrand και παράγοντα ιστού.

Δηλαδή, μετά την εμφάνιση σπασμού σε απόκριση βλάβης στο αγγείο και απελευθερώθηκαν προπηκτικά, ξεκινά η ενεργή διαδικασία δημιουργίας βύσματος αιμοπεταλίων. Πρώτα απ 'όλα, τα αιμοπετάλια αρχίζουν να προσκολλώνται στην κατεστραμμένη περιοχή της αγγειακής κλίνης (εκδήλωση συγκολλητικών ιδιοτήτων). Παράλληλα, εκκρίνουν βιολογικά δραστικές ουσίες που συμβάλλουν στην αύξηση του αγγειακού σπασμού και στη μείωση της παροχής αίματος στην κατεστραμμένη περιοχή, εκκρίνουν επίσης παράγοντες αιμοπεταλίων που ενεργοποιούν τον μηχανισμό πήξης.

Μεταξύ των ουσιών που εκκρίνονται από τα αιμοπετάλια, είναι απαραίτητο να γίνει διάκριση μεταξύ της ADP και της θρομβοξάνης Α2, οι οποίες συμβάλλουν στην ενεργή συσσωμάτωση των αιμοπεταλίων, δηλαδή να προσκολλούνται μεταξύ τους. Λόγω αυτού, ο θρόμβος αρχίζει να αυξάνεται γρήγορα στο μέγεθος. Η διαδικασία συσσωμάτωσης αιμοπεταλίων συνεχίζεται έως ότου ο σχηματισμένος θρόμβος φτάσει σε επαρκή διαμέτρημα για να κλείσει την οπή που σχηματίζεται στο δοχείο.

Παράλληλα με το σχηματισμό θρόμβου αίματος, λόγω της λειτουργίας του συστήματος πήξης, η ινώδης απελευθερώνεται. Τα νήματα αυτής της αδιάλυτης πρωτεΐνης σφιχτά πλεγμένα αιμοπετάλια, σχηματίζοντας ένα πλήρες πώμα αιμοπεταλίων (δομή ινώδους-αιμοπεταλίων). Περαιτέρω, τα αιμοπετάλια εκκρίνουν τη θρομβοστεΐνη, η οποία συμβάλλει στη μείωση και τη στενή στερέωση του φελλού και στη μετατροπή του σε θρόμβο αιμοπεταλίων. Πρόκειται για μια προσωρινή δομή που καλύπτει σταθερά την κατεστραμμένη περιοχή του αγγείου και αποτρέπει την απώλεια αίματος.

Για αναφορά. Η ενεργοποίηση των αιμοπεταλίων μειώνεται με την απόσταση από το κατεστραμμένο τμήμα του αγγείου. Μερικώς ενεργοποιημένα αιμοπετάλια, δηλαδή, που βρίσκονται κατά μήκος της άκρης του θρόμβου, αποσυνδέονται από αυτό και επιστρέφουν στην κυκλοφορία του αίματος.

Περαιτέρω καταστροφή του προκύπτοντος θρόμβου, περιορίζοντας την ανάπτυξή του, καθώς και αποτροπή του σχηματισμού μικρών θρόμβων αίματος (αυξημένη συσσώρευση αιμοπεταλίων) σε άθικτα αγγεία, πραγματοποιείται από το σύστημα ινωδόλυσης.

Συσσωμάτωση αιμοπεταλίων με επαγωγείς

Μια εξέταση αίματος που καθορίζει την ικανότητα συσσωμάτωσης των εκπροσώπων του συνδέσμου αιμοπεταλίων θα πρέπει να πραγματοποιείται αμέσως με αρκετούς επαγωγείς (πρέπει να υπάρχουν τουλάχιστον τέσσερις από αυτές) προκειμένου να γνωρίζουμε σε ποιο επίπεδο της διαδικασίας εμφανίζεται η αποτυχία.

Διεξάγεται μελέτη της ικανότητας συσσωμάτωσης των αιμοπεταλίων με ADP προκειμένου να εντοπιστεί η αυθόρμητη συσσώρευση αιμοπεταλίων ή να διαγνωστεί θρομβωτικές καταστάσεις που συμβαίνουν με μια συγκεκριμένη παθολογία:

  1. Αθηροσκληρωτική διαδικασία;
  2. Αρτηριακή υπέρταση;
  3. IHD, έμφραγμα του μυοκαρδίου
  4. Εγκεφαλικό αγγειακό ατύχημα;
  5. Σακχαρώδης διαβήτης;
  6. Υπερλιποπρωτεϊναιμία (μεταβολές στο φάσμα των λιπιδίων, αύξηση των λιποπρωτεϊνών χαμηλής πυκνότητας, αύξηση του αθηρογόνου συντελεστή).
  7. Κληρονομικές θρομβοπάθειες;
  8. Θρομβοκυτταροπάθεια που συνοδεύει την αιμοβλάστωση.
  9. Όταν παίρνετε ορισμένα φάρμακα που μπορούν να αναστέλλουν τη δραστηριότητα των αιμοπεταλίων.

Η απόκλιση προς τα κάτω δίνει:

  • Glanzmann θρομβασθένεια (κληρονομική παθολογία λόγω της απουσίας ή ελαττώματος του υποδοχέα μεμβράνης για ινωδογόνο και γλυκοπρωτεΐνες IIb-IIIa).
  • Βασικό atrombium (διαφέρει από τη θρομβασθένεια από μια ατελή παραβίαση των λειτουργικών ικανοτήτων των αιμοπεταλίων.
  • Σύνδρομο Wiskott-Aldrich (μια σπάνια υποχωρητική ασθένεια που σχετίζεται με το φύλο που χαρακτηρίζεται από αλλαγή στο σχήμα και μείωση του μεγέθους των κυττάρων).
  • Σύνδρομο τύπου ασπιρίνης (παθολογία που σχετίζεται με παραβίαση της «αντίδρασης απελευθέρωσης» και της 2ης φάσης της συσσωμάτωσης).
  • Θρομβοκυτταροπάθεια με ουραιμικό σύνδρομο.
  • Δευτερογενείς θρομβοκυτταροπάθειες (με αιμοβλάστες, υποθυρεοειδισμό, θεραπεία με αντιαιμοπεταλιακούς παράγοντες, ΜΣΑΦ - μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα, αντιβιοτικά, διουρητικά και φάρμακα που μειώνουν την αρτηριακή πίεση).

Η αύξηση των δεικτών σημειώνεται όταν:

  • Σύνδρομο ιξώδους αιμοπεταλίων (τάση προσκόλλησης, αυξημένη συσσώρευση αιμοπεταλίων)
  • Ενεργοποίηση αιμοπεταλίων του συστήματος πήξης που προκαλείται από διάφορους παράγοντες: ψυχοκινητικό φορτίο, φάρμακα, σχηματισμός ανοσοσυμπλεγμάτων για διάφορους λόγους, κ.λπ.
  • Αντοχή σε ακετυλοσαλικυλικό οξύ.

Όταν μεταφέρετε ένα μωρό

Εδώ είναι απαραίτητο να ελεγχθεί η συσσωμάτωση επειδή οι σοβαρές αποκλίσεις είναι επιβλαβείς για τη μητέρα και το αγέννητο παιδί της. Εδώ στις ενδείξεις επιτρέπονται ορισμένα σφάλματα. Για παράδειγμα, μια μικρή αύξηση της συσσωμάτωσης μερικές φορές συμβαίνει λόγω της ανάπτυξης της κυκλοφορίας του πλακούντα.

Ωστόσο, η υπερσυσσώρευση είναι ήδη επικίνδυνη: δεν αποκλείεται η αποβολή / η αυτόματη άμβλωση. Εδώ είναι οι κύριοι λόγοι για αυτό:

  • τοξίκωση, η οποία συνεπαγόταν έλλειψη υγρασίας στο σώμα.
  • έλλειψη υγρού που προκαλείται από εμετό, συχνά κόπρανα, πολύ λίγη πρόσληψη υγρών.
  • παθολογίες που προκαλούν υπερσυσσωμάτωση.

Μια γυναίκα που πάσχει από υπο- ή υπερσυσσωμάτωση αιμοπεταλίων πρέπει να είναι ιδιαίτερα υπεύθυνη για την υγεία της κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης

Εάν η πήξη είναι πολύ ισχυρή, είναι χρήσιμο να αλλάξετε τη διατροφή. Χρειάζεται φαγητό αραίωσης αίματος. Για παράδειγμα:

  • λιναρόσπορος, ελαιόλαδο
  • τόξο;
  • Τοματοχυμος.

Απαιτούνται επίσης προϊόντα μαγνησίου:

Σε περίπτωση μη επιτυχημένης διατροφής, ο γιατρός συνταγογραφεί φάρμακα.

Με μικρές αποκλίσεις συσσωμάτωσης, υπάρχει πιθανότητα η λειτουργία της καρδιάς και των αιμοφόρων αγγείων να επανέλθει στην κανονική με σωστή διατροφή: χρήσιμα προϊόντα που αποτελούν πηγή μαγνησίου. Ελλείψει βελτιώσεων, ο ειδικός συνταγογραφεί φάρμακα.

Μια έγκυος γυναίκα χρειάζεται τακτικές εξετάσεις αίματος

Η υποσυσσωμάτωση μπορεί να έχει αυτούς τους λόγους:

  • διουρητικά, αντιβακτηριακοί παράγοντες;
  • αυτοάνοσες και ενδοκρινικές παθολογίες.
  • αλλεργία;
  • σοβαρή τοξίκωση
  • κακό μενού;
  • έλλειψη βιταμίνης Β12 και ασκορβικού οξέος.

Για τη βελτίωση της παραγωγής αίματος, μια έγκυος γυναίκα με υποσυσσωμάτωση είναι χρήσιμη τροφή με βιταμίνη Β και ασκορβικό οξύ:

  • μαύρη σταφίδα
  • μήλα
  • Πιπεριά;
  • λάχανο;
  • εσπεριδοειδές;
  • βάμμα αγριοτριανταφυλλιάς.

Κατά τη διάρκεια του προγραμματισμού της εγκυμοσύνης, μια γυναίκα πρέπει να ελέγχεται για αίμα

Κατά τον προγραμματισμό της αναπαραγωγής, είναι επίσης εξαιρετικά σημαντικό να περάσετε μια ανάλυση για συγκέντρωση. Οι ενδείξεις για ανάλυση είναι:

  • θεραπεία υπογονιμότητας
  • συχνές κυήσεις με αποβολές.
  • προγραμματισμός εγκυμοσύνης
  • λήψη αντισυλληπτικών.

Εάν η ασθένεια ανιχνευθεί εγκαίρως, ο γιατρός θα συνταγογραφήσει θεραπεία και θα ελαχιστοποιηθεί η πιθανότητα επιπλοκών..

Πώς να προσδιορίσετε την πρόσφυση

Προσδιορισμός του χρόνου αιμορραγίας

Για τον προσδιορισμό του επιπέδου πρόσφυσης, χρησιμοποιείται η διάγνωση του δείγματος αίματος ενός ασθενούς. Είναι απαραίτητο να κάνετε μια ανάλυση με άδειο στομάχι, εξαιρουμένης της χρήσης λιπαρών, πικάντικων πιάτων, αλκοόλ την προηγούμενη ημέρα. Τα διαγνωστικά περιλαμβάνουν:

  1. Κλινική ανάλυση που καθορίζει:
    • αριθμός αιμοπεταλίων,
    • μέσος όγκος αιμοπεταλίων (MPV),
    • Πλάτος κατανομής αιμοπεταλίων (PDW),
    • συστατικό μέσου αιμοπεταλίου (MPC).
  2. Εκτίμηση του χρόνου αιμορραγίας:
    • Στο λοβό του αυτιού προκαλείται μικρή ζημιά με μια βελόνα, υπολογίζοντας οπτικά τον χρόνο από την αρχή έως το τέλος της αιμορραγίας.
    • Δείγμα Duque. Το δάχτυλο τρυπιέται κατά 3 mm, μετά από κάθε 30 δευτερόλεπτα ο βοηθός εργαστηρίου εφαρμόζει χαρτί στη διάτρηση. Οι σταγόνες αίματος σε χαρτί γίνονται μικρότερες και σταδιακά εξαφανίζονται, ο αριθμός των σταγόνων καθορίζει τον χρόνο αιμορραγίας.

Εργαστηριακές δοκιμές - μια μέθοδος για τη διάγνωση διαταραχών πρόσφυσης

Ο πιο αποτελεσματικός τρόπος για την εκτίμηση του ρυθμού πρόσφυσης είναι η μέθοδος Salzman. Το φλεβικό αίμα περνά μέσα από ένα ράφι με γυάλινες μπάλες, υπολογίζοντας πόσα αιμοπετάλια προσκολλήθηκαν στις μπάλες.
Υπάρχουν άλλοι τρόποι και μέθοδοι για τον προσδιορισμό της πρόσφυσης: ανάμιξη πλάσματος αιμοπεταλίων με διεγερτικά σε γυάλινο πλακίδιο, οπτική αξιολόγηση της πρόσφυσης χρησιμοποιώντας μικροσκόπιο φωτός ή ηλεκτρονίου. Κάθε εργαστήριο επιλέγει τις δικές του μεθόδους αξιολόγησης πρόσφυσης..

Η αλληλεπίδραση των αιμοπεταλίων και του αγγειακού τοιχώματος

Η κυκλοφορία του αίματος περιέχει συνεχώς από το 20 έως το 40% των ενεργοποιημένων αιμοπεταλίων σε κατάσταση αναμονής, έτοιμα να ξεκινήσουν αμέσως τη διαδικασία της πήξης του αίματος όταν εμφανίζονται μόρια προσκόλλησης. Στη διαδικασία της αλληλεπίδρασης αιμοπεταλίων, διακρίνονται τα στάδια της προσκόλλησης των αιμοπεταλίων, η ενεργοποίηση και η συσσωμάτωσή τους..

Οι διαδικασίες που συμβαίνουν κατά την ενεργοποίηση των αιμοπεταλίων

Η φωσφολιπάση Α2 ενεργοποιείται, η οποία απομακρύνει το πολυακόρεστο (π.χ. αραχιδονικό) οξύ από τη μεμβράνη φωσφατιδυλοχολίνης και συνθέτει τη θρομβοξάνη Α (π.χ. θρομβοξάνη Α2), έναν ισχυρό επαγωγέα συσσωμάτωσης αιμοπεταλίων και αγγειοσυσταλτικό. Η θρομβοξάνη εξουδετερώνει τις επιδράσεις των προστακυκλινών αναστέλλοντας την ενεργοποίηση της αδενυλικής κυκλάσης και διακόπτοντας τις επιδράσεις των προστακυκλινών.

Ανταγωνισμός της δράσης των προστακυκλίνων και των θρομβοξάνων

Η θρομβοξάνη επιταχύνει περαιτέρω την απελευθέρωση δραστικών ουσιών (προθρομβίνη, PAF, ADP, ιόντα Ca2 +, σεροτονίνη, θρομβοξάνη Α, κ.λπ..

) από ενεργοποιημένα αιμοπετάλια, το οποίο υποστηρίζει και ενισχύει την ενεργοποίηση αυτού και των γειτονικών αιμοπεταλίων.

Η ενεργοποίηση ενισχύεται επίσης από τη δράση του ADP που απελευθερώνεται από τα κατεστραμμένα ερυθρά αιμοσφαίρια και τα ενδοθηλιοκύτταρα των αγγείων..

Τα αιμοπετάλια που έχουν ήδη ενεργοποιηθεί έχουν υποδοχείς στην επιφάνειά τους για ενεργούς και ανενεργούς παράγοντες V, VIII, IX, X, XI, προθρομβίνη και θρομβίνη.

Ανάκληση

Η ανάσυρση είναι η συμπίεση ενός θρόμβου αίματος με την απελευθέρωση περίσσειας ορού από αυτόν. Το ερέθισμα για απόσυρση είναι διάφορες ουσίες που εκκρίνονται από αιμοπετάλια στα στάδια ενεργοποίησης και συσσωμάτωσης.

Η απόσυρση οφείλεται στο γεγονός ότι η συσταλτική πρωτεΐνη θρομβοστενίνη (παρόμοια με την μυϊκή ίνα ακτομυοσίνη) συνδέεται με το ενδοκυτταρικό τμήμα των υποδοχέων GPIIb / IIIa, οι οποίοι, όταν ιόντα Ca2 + συσσωρεύονται στο κυτοσόλιο, συστέλλονται και συμπιέζουν τον θρόμβο.

Η συμπίεση του θρόμβου προκαλεί αύξηση της πίεσης στο εσωτερικό του αιμοπεταλίου και προκαλεί μια επιπλέον απελευθέρωση ουσιών από τους κόκκους του, η οποία ενισχύει περαιτέρω την ανάκληση και τελικά συμπυκνώνει τον θρόμβο. Κανονικά, η αιμορραγία από μικρά αγγεία δεν διαρκεί περισσότερο από 5 λεπτά.

Μηχανισμός πρόσφυσης και συσσωμάτωσης αιμοπεταλίων. Παράγοντας Willebrand: δομή, συμμετοχή στην αιμόσταση. Θρομβοξάνη προστακυκλίνη: σχήμα σύνθεσης, συμμετοχή στην αιμόσταση.

Πρόσφυση (πρόσφυση ενεργοποιημένων αιμοπεταλίων σε ξένη επιφάνεια). Οι πιο σημαντικοί προαγωγείς προσκόλλησης είναι οι ίνες κολλαγόνου ("+" φορτισμένα τμήματα), καθώς και ο συμπαράγοντας πρόσφυσης - f. Von Willebrand.

Συγκέντρωση - η σύντηξη των αιμοπεταλίων σε μια ομοιογενή μάζα, ο σχηματισμός ενός ομοιογενούς θρόμβου αιμοπεταλίων λόγω της σύμπλεξης της ψευδοποδίας.

Ο παράγοντας von Willebrand είναι μια γλυκοπρωτεΐνη που υπάρχει στο πλάσμα του αίματος, στο αγγειακό ενδοθήλιο και στους κόκκους των αιμοπεταλίων. Σε περίπτωση βλάβης στο τοίχωμα του αγγείου, το κολλαγόνο, η βασική μεμβράνη και τα υποενδοθηλιακά μυοκύτταρα αλληλεπιδρούν με τα αιμοπετάλια μέσω του παράγοντα von Willebrand. Η μεμβράνη πλάσματος των αιμοπεταλίων περιέχει διάφορους τύπους υποδοχέων για αυτόν τον παράγοντα. Ο παράγοντας von Willebrand, που αλληλεπιδρά με υποδοχείς, δρα σε αιμοπετάλια μέσω ενός συστήματος μετάδοσης σήματος φωσφορικής ινοσιτόλης. Τελικά, αυτό οδηγεί σε αύξηση της περιεκτικότητας του Ca2+ στο κυτταρόπλασμα των αιμοπεταλίων και στο σχηματισμό ενός συμπλόκου της καλμοδουλίνης-4Ca 2+ - κινάσης μυοσίνης. Το ένζυμο κινάσης μυοσίνης σε αυτό το σύμπλοκο φωσφορυλιώνει τη συσταλτική πρωτεΐνη μυοσίνη, η οποία αλληλεπιδρά με την ακτίνη για να σχηματίσει ακτομυοσίνη (θρομβοστενίνη). Ως αποτέλεσμα αυτού, τα αιμοπετάλια αποκτούν ένα σφαιρικό σχήμα ακίδα, διευκολύνοντας την αλληλεπίδρασή τους μεταξύ τους και με την επιφάνεια του κατεστραμμένου ενδοθηλίου.

Θρομβοξάνες. Η σύνθεση εμφανίζεται σε αιμοπετάλια υπό την επίδραση του ενζύμου συνθετάση θρομβοξάνης-Α από ενδοϋπεροξείδια που παράγονται από αραχιδονικό οξύ χρησιμοποιώντας το ένζυμο κυκλοοξυγενάσης. Σε αντίθεση με τις προσταγλανδίνες, οι θρομβοξάνες συντίθενται μόνο σε αιμοπετάλια, από όπου προέρχεται το όνομά τους και διεγείρουν τη συσσωμάτωσή τους κατά τον σχηματισμό θρόμβων..

Η προστακυκλίνη σχηματίζεται από αραχιδονικό οξύ στο αγγειακό ενδοθήλιο και εισέρχεται στην κυκλοφορία του αίματος. Η θρομβίνη, η ισταμίνη, η αγγειοτενσίνη II και η καλλικρεΐνη διεγείρουν τη σύνθεση και την έκκριση της προστακυκλίνης από τα ενδοθηλιακά κύτταρα. Υλοποιεί τη δράση του μέσω του συστήματος μετάδοσης σήματος αδενυλικής κυκλάσης. Η αλληλεπίδραση της προστακυκλίνης με τον υποδοχέα προκαλεί ενεργοποίηση της πρωτεϊνικής κινάσης Α. Η δραστική πρωτεϊνική κινάση Α φωσφορυλιώνει και έτσι ενεργοποιεί την Ca2+ -ATPase και την Ca 2+ μεταφράση. Αυτό οδηγεί σε μείωση του επιπέδου Ca 2+ στο κυτταρόπλασμα των αιμοπεταλίων, στη διατήρησή τους σε σχήμα δίσκου και σε μείωση της ικανότητας συσσωμάτωσης.

26. Αντιδράσεις στο σύστημα πήξης του πλάσματος του αίματος που οδηγεί στο σχηματισμό ινώδους. Παράγοντες πήξης, δομή, τόπος σύνθεσης. Συνεργάτες. Η αξία της βιταμίνης Κ για τη σύνθεση των παραγόντων πήξης.

Οι μηχανισμοί ενεργοποίησης των πρωτεϊνών πήξης του αίματος χωρίζονται συμβατικά σε εσωτερικό (αίμα) και εξωτερικό (ιστό). Η έναρξη του σχηματισμού ινώδους χωρίς τη συμμετοχή του παράγοντα III - θρομβοπλαστίνης ιστού, για παράδειγμα, στην περιοχή μικρής βλάβης στο αγγειακό ενδοθήλιο, συμβαίνει από έναν εσωτερικό μηχανισμό. Και η ενεργοποίηση της πήξης με σημαντική βλάβη στο τοίχωμα του αγγείου συμβαίνει από έναν εξωτερικό μηχανισμό. Και οι δύο μηχανισμοί - τόσο εξωτερικοί όσο και εσωτερικοί, στενοί, συγκλίνουν στην ενεργοποίηση του παράγοντα X.

Μηχανισμός εσωτερικής ενεργοποίησης Η λειτουργία του εσωτερικού ή αίματος, μηχανισμού ενεργοποίησης πήξης αίματος ξεκινά με την ενεργοποίηση του παράγοντα XII (Hageman). Μπορεί να ενεργοποιηθεί από το αποτέλεσμα της άρνησης.-

σημαντικά φορτισμένη επιφάνεια του κολλαγόνου του υποενδοθηλίου και της επιφάνειας των ενεργοποιημένων αιμοπεταλίων. Ο αυθόρμητα ενεργοποιημένος παράγοντας XII δρα στην πρεκαλικρίνη μέσω περιορισμένης αντίδρασης πρωτεόλυσης. Το Kallikrein δρα στον παράγοντα Fitzgerald (kininogen). Ως αποτέλεσμα, το κινινογόνο μετατρέπεται σε συγγενή. Το Kinin, με τη σειρά του, ενεργοποιεί τον παράγοντα XI. Επιπλέον, τα ενεργοποιημένα μόρια του παράγοντα XI είναι ικανά περαιτέρω ενεργοποίησης άλλων αδρανών μορίων του ίδιου παράγοντα. Επιπλέον, η ενεργοποίηση του παράγοντα XI μπορεί επίσης να συμβεί με την άμεση επίδραση του ενεργού παράγοντα XII σε αυτόν. Με τη σειρά του, η ενεργή μορφή του παράγοντα XI, παρουσία ιόντων Ca2 +, ενεργοποιεί τον παράγοντα IX. Ο ενεργοποιημένος παράγοντας IX σχηματίζει ένα σύμπλοκο με τον παράγοντα VIII και ενεργοποιεί τον παράγοντα X παρουσία ιόντων Ca2 + και παράγοντα αιμοπεταλίων 3.

Εξωτερικός μηχανισμός ενεργοποίησης. Αρχίζει με τον παράγοντα ιστού (παράγοντας III) που εισέρχεται στην κυκλοφορία του αίματος κατά τη διάρκεια τραυματικών τραυματισμών του αγγείου και των παρακείμενων ιστών. Ο ιστικός παράγοντας έχει υψηλή συγγένεια για τον παράγοντα VII που κυκλοφορεί στο αίμα. Παρουσία C2 +, ο παράγοντας ιστού σχηματίζει ένα σύμπλοκο με τον παράγοντα VII, ως αποτέλεσμα του οποίου ενεργοποιείται ο παράγοντας VII. Ο ενεργός παράγοντας VII επηρεάζει τον παράγοντα X και τον μετατρέπει σε ενεργό μορφή. Σε αυτό το μέρος, οι εξωτερικοί και εσωτερικοί τρόποι ενεργοποίησης της πήξης του αίματος συνδυάζονται, και στη συνέχεια υπάρχει μια ενιαία διαδικασία. Ο ενεργός παράγοντας X μαζί με τον παράγοντα V και τον παράγοντα αιμοπεταλίων 3 και παρουσία ιόντων Ca2 + σχηματίζουν ένα σύμπλοκο με την ικανότητα να-

παράγοντας II, δηλαδή μετατρέψτε την προθρομβίνη σε θρομβίνη. Επιπλέον, η θρομβίνη δρα στο ινωδογόνο, ως αποτέλεσμα του οποίου το τελευταίο μετατρέπεται σε ινώδες, αίμα στη θέση βλάβης του αγγείου λόγω-

η ινώδης πυκνώνει, τα αιμοπετάλια και πολλά ερυθρά αιμοσφαίρια μπαίνουν στον θρόμβο, μετά την οποία ο θρόμβος γίνεται πυκνότερος και φράζει σταθερά το ελάττωμα στο τοίχωμα του αγγείου.

Ι ή ινωδογόνο. Πρωτεΐνη. Σχηματίζεται στο ήπαρ.

II ή προθρομβίνη. Γλυκοπρωτεΐνη. Σχηματίζεται στο ήπαρ παρουσία βιταμίνης Κ.

W, ή θρομβοπλαστίνη. Αποτελείται από πρωτεΐνη αποπρωτεΐνης III και σύμπλοκο φωσφολιπιδίων.

IV, ή ιόν Ca2

V, ή επιταχυντή σφαιρίνη. Πρωτεΐνη. Σχηματίζεται στο ήπαρ.

VII, ή προκοβερτίνη. Γλυκοπρωτεΐνη. Σχηματίζεται στο ήπαρ υπό την επίδραση της βιταμίνης Κ.

VIII, ή αντιιμοφιλική σφαιρίνη (AHG). αντιιμοφιλική σφαιρίνη Α. γλυκοπρωτεΐνη. Συντίθεται στο ήπαρ, σπλήνα, λευκά αιμοσφαίρια.

IX, ή παράγοντας Χριστουγέννων, αντιιμόφιλος παράγοντας Β. Γλυκοπρωτεΐνη. Σχηματίζεται στο ήπαρ υπό την επίδραση της βιταμίνης Κ.

X, ή συντελεστής Stuart Prower. Γλυκοπρωτεΐνη. Σχηματίζεται στο ήπαρ, υπό την επίδραση της βιταμίνης Κ.

XI, ή πρόδρομος θρομβοπλαστίνης πλάσματος. Γλυκοπρωτεΐνη. Θεωρείται ότι σχηματίζεται στο ήπαρ.

XII, ή ο παράγοντας Hageman. Πρωτεΐνη. Πιστεύεται ότι σχηματίζεται από ενδοθηλιακά κύτταρα, λευκά αιμοσφαίρια, μακροφάγα..

XIII, ή συντελεστής σταθεροποίησης ινώδους (FSF), ινωδινάση. Σφαιρίνη. Συντίθεται από ενδοθηλιακά κύτταρα.

Συντελεστής Fletcher, ή prekallikrein. Είναι ένα συστατικό του συστήματος καλλικρενίνης. Πρωτεΐνη.

Fitzgerald factor, υψηλού μοριακού βάρους κινινογόνο (VMK). Σχηματίζεται σε ιστούς.

Συντελεστές πήξης πλάσματος - VIIIII και Va παράγοντες.

Η βιολογική λειτουργία της βιταμίνης X σχετίζεται με τη συμμετοχή της στη διαδικασία της πήξης του αίματος. Ασχολείται με την ενεργοποίηση των παραγόντων πήξης του αίματος: προθρομβίνη (παράγοντας II), προκορβίνη (παράγοντας VII), παράγοντας Χριστουγέννων (παράγοντας IX) και παράγοντας Stuart (παράγοντας X). Αυτοί οι πρωτεϊνικοί παράγοντες συντίθενται ως αδρανείς πρόδρομοι. Ένα από τα στάδια ενεργοποίησης είναι η καρβοξυλίωσή τους σε υπολείμματα γλουταμινικού οξέος με το σχηματισμό γ-καρβοξυγλουταμικού οξέος, το οποίο είναι απαραίτητο για τη σύνδεση ιόντων ασβεστίου. Η βιταμίνη Κ εμπλέκεται σε αντιδράσεις καρβοξυλίωσης ως συνένζυμο.

27. Αντιπηκτικά (ηπαρίνη, αντιθρομβίνη ΕγώII, αναστολέας οδού πήξης ιστού, πρωτεΐνες C και S): χημική φύση, τόπος σύνθεσης, μηχανισμός δράσης.

Η ηπαρίνη είναι ένας ετεροπολυσακχαρίτης που συντίθεται σε ιστιοκύτταρα. Ως αποτέλεσμα της αλληλεπίδρασης με την ηπαρίνη, η αντιθρομβίνη III αποκτά μια διαμόρφωση στην οποία η συγγένεια της με πρωτεάσες αίματος σερίνης αυξάνεται. Μετά τον σχηματισμό του συμπλόκου αντιθρομβίνης III-ηπαρίνης-ενζύμου, η ηπαρίνη απελευθερώνεται από αυτό και μπορεί να ενώσει άλλα μόρια αντιθρομβίνης.

Η αντιθρομβίνη III είναι μια άλφα2-σφαιρίνη που συντίθεται με ένεση και ενδοθηλιοκύτταρα. Η αντιθρομβίνη III δεσμεύει όλους τους ενεργοποιημένους παράγοντες πήξης που σχετίζονται με πρωτεάσες σερίνης, με εξαίρεση τον παράγοντα VII. Η δραστηριότητά του αυξάνεται απότομα από την ηπαρίνη..

Ένας αναστολέας οδού πήξης ιστού, μια γλυκοπρωτεΐνη, συντίθεται από ενδοθηλιοκύτταρα και ηπατοκύτταρα. Συνδέεται ειδικά με το σύμπλεγμα ενζύμων TF-VIIa-Ca 2+, μετά το οποίο συλλαμβάνεται από το ήπαρ και καταστρέφεται σε αυτό..

Η πρωτεΐνη C-πρωτεάση συντίθεται σε ηπατοκύτταρα. Η θρομβίνη στο σύμπλοκο μεμβράνης IIa-Tm-Ca 2+ ενεργοποιεί την πρωτεΐνη C με μερική πρωτεόλυση Η ενεργοποιημένη πρωτεΐνη C (Ca) σχηματίζει ένα σύμπλοκο δεσμευμένο σε μεμβράνη Ca-S-Ca 2+ με ενεργοποιητή πρωτεΐνης S. Το Ca στη σύνθεση αυτού του συμπλόκου υδρολύει δύο πεπτιδικούς δεσμούς στους παράγοντες Va και VIIIa και απενεργοποιεί αυτούς τους παράγοντες. Υπό τη δράση του συμπλέγματος Ca-S-Ca 2+ για 3 λεπτά Το 80% της δραστηριότητας των παραγόντων VIIIa και Va χάνεται.

Η πρωτεΐνη S συντίθεται στο ήπαρ και στα ενδοθηλιοκύτταρα. Είναι συν-παράγοντας πρωτεΐνης.

Γενικές συνθήκες για την επιλογή συστήματος αποστράγγισης: Το σύστημα αποστράγγισης επιλέγεται ανάλογα με τη φύση του προστατευόμενου.

Μηχανική κατακράτηση μάζας γης: Η μηχανική κατακράτηση μάζας γης σε μια πλαγιά παρέχεται από δομές στήριξης διαφόρων σχεδίων.

Τα μοτίβα των θηλωτικών δακτύλων αποτελούν δείκτη αθλητικής ικανότητας: δερματογλυφικά σημάδια σχηματίζονται στους 3-5 μήνες της εγκυμοσύνης, δεν αλλάζουν καθ 'όλη τη διάρκεια της ζωής.

Οργάνωση απορροής επιφανειακών υδάτων: Η μεγαλύτερη ποσότητα υγρασίας στον κόσμο εξατμίζεται από την επιφάνεια των θαλασσών και των ωκεανών (88 88).

Είναι Σημαντικό Να Γνωρίζετε Αγγειίτιδα