Άλφα αμυλάση: φυσιολογική, στο αίμα, στα ούρα, αυξημένη, μειωμένη

Οι γιατροί συνταγογραφούν τη μελέτη της άλφα αμυλάσης κυρίως για τη διάγνωση της παγκρεατίτιδας. Ωστόσο, αυτή η ανάλυση μπορεί να παρέχει πολύτιμες πληροφορίες στην περίπτωση άλλων ασθενειών. Τι δείχνει η αύξηση της α-αμυλάσης στο αίμα ή στα ούρα; Πρέπει να ανησυχώ εάν αυτός ο δείκτης είναι πέρα ​​από τον κανόνα και δεν υπάρχουν συμπτώματα?

Τι είναι η α-αμυλάση

Αυτό είναι ένα ένζυμο που διασπάται και βοηθά στην πέψη σύνθετων υδατανθράκων - γλυκογόνου και αμύλου ("αμυλο" στα ελληνικά - άμυλο). Παράγεται κυρίως από τους εξωκρινείς αδένες - σιέλο και πάγκρεας, μια μικρή ποσότητα παράγεται από τους αδένες των ωοθηκών, των σαλπίγγων και των πνευμόνων. Το μεγαλύτερο μέρος αυτού του ενζύμου βρίσκεται στους πεπτικούς χυμούς: στο σάλιο και στην παγκρεατική έκκριση. Ωστόσο, υπάρχει μικρή συγκέντρωση στον ορό του αίματος, καθώς τα κύτταρα οποιωνδήποτε οργάνων και ιστών ενημερώνονται συνεχώς.

Το αίμα περιέχει δύο κλάσματα α-αμυλάσης:

  • παγκρεατικό (κλάσμα Ρ) - 40% της συνολικής αμυλάσης.
  • σιέλι (τύπος S) - 60%.

Ωστόσο, η μελέτη μεμονωμένων κλασμάτων αμυλάσης σπάνια διεξάγεται, μόνο για ειδικές ενδείξεις. Τις περισσότερες φορές, αρκεί να προσδιοριστεί η ολική αμυλάση. Σε συνδυασμό με κλινικά συμπτώματα, η αύξηση του επιβεβαιώνει τη διάγνωση της οξείας παγκρεατίτιδας..

Αυτή είναι η πιο κοινή ένδειξη για αυτήν την ανάλυση. Η αμυλάση στην περίπτωση αυτή θα αυξηθεί ακριβώς λόγω του κλάσματος του παγκρέατος. Το μόριό του είναι μικρό και φιλτράρεται καλά μέσω των νεφρικών σωληναρίων, επομένως, με αύξηση της περιεκτικότητάς του στο αίμα, θα αυξηθεί στα ούρα (η άλφα αμυλάση στα ούρα ονομάζεται συνήθως διάσταση).

Περιεχόμενο αμυλάσης

Τα ένζυμα είναι πρωτεΐνες που καταλύουν τη διάσπαση οποιωνδήποτε σύνθετων ουσιών. Η δραστηριότητά τους μετριέται συνήθως σε IU (διεθνείς μονάδες). Για 1 IU ενζυματικής δραστικότητας, λαμβάνεται τέτοια ποσότητα που καταλύει τη διάσπαση 1 μmol της ουσίας σε 1 λεπτό υπό τυπικές συνθήκες.

Στον προσδιορισμό της δραστικότητας αμυλάσης, το άμυλο χρησιμοποιήθηκε ως διασπώμενο υπόστρωμα και το ιώδιο (το οποίο είναι γνωστό ότι χρωματίζει μπλε χρώμα) ως δείκτης. Όσο λιγότερο έντονο είναι το χρώμα του υποστρώματος μετά την αλληλεπίδρασή του με τον ορό δοκιμής, τόσο μεγαλύτερη είναι η δραστικότητα της αμυλάσης σε αυτό.

Σήμερα χρησιμοποιούνται σύγχρονες φασματοφωτομετρικές μέθοδοι..

Οι φυσιολογικοί δείκτες της άλφα αμυλάσης σε ενήλικες γυναίκες και άνδρες δεν διαφέρουν και κατά μέσο όρο 20-100 IU / L, στα ούρα - 10-124 IU / L. Ωστόσο, τα πρότυπα ενδέχεται να διαφέρουν ανάλογα με το εργαστήριο..

Στα παιδιά, η παραγωγή αυτού του ενζύμου είναι πολύ χαμηλότερη. Η άλφα αμυλάση στα νεογνά παράγεται σε μικρές ποσότητες, με την ανάπτυξη και ανάπτυξη του πεπτικού συστήματος, η σύνθεσή του αυξάνεται.

Η άλφα αμυλάση, φυσιολογική μέτρηση αίματος ανά ηλικία

ΗλικίαΟλική α-αμυλάσηΠαγκρεατική αμυλάση
ΝεογέννηταΈως 8 μονάδες / λίτρο1-3 μονάδες / λίτρο
Παιδιά κάτω του 1 έτους5-65 μονάδες / λίτρο1-23 U / L
1 έτος- 70 χρόνια25-125 μονάδες / λίτρο8-51 μονάδες / λίτρο
Πάνω από 70 ετών20-160 U / Λ8-65 μονάδες / λίτρο

Όταν προγραμματίζεται ένας προσδιορισμός α-αμυλάσης

  • Για τυχόν ασαφή κοιλιακό άλγος, αυτή η ανάλυση συνταγογραφείται, κυρίως για τη διάγνωση της οξείας παγκρεατίτιδας (στο 75% των περιπτώσεων αυτής της νόσου, ένα σημαντικά αυξημένο επίπεδο του ενζύμου βρίσκεται τόσο στο αίμα όσο και στα ούρα).
  • Για τη διάγνωση της χρόνιας παγκρεατίτιδας, η μελέτη αυτού του ενζύμου είναι λιγότερο σημαντική: σε αυτήν την περίπτωση, η άλφα αμυλάση αυξάνεται πολύ λιγότερο συχνά. Σε περισσότερους από τους μισούς ασθενείς, το επίπεδό του παραμένει φυσιολογικό, αλλά εάν μελετήσετε τα κλάσματα, τότε η περίσσεια δραστηριότητας αμυλάσης τύπου Ρ έναντι του τύπου S θα είναι πολύ ωφέλιμη για τη διάγνωση της χρόνιας παγκρεατίτιδας.
  • Για να διευκρινιστεί η διάγνωση της παρωτίτιδας - φλεγμονή των σιελογόνων αδένων. Σε αυτήν την περίπτωση, το κλάσμα S του ενζύμου θα αυξηθεί στο αίμα.
  • Παρακολούθηση της θεραπείας του καρκίνου του παγκρέατος.
  • Μετά από χειρουργικές επεμβάσεις στην παγκρεατοεγκεφαλική ζώνη.

Αιτίες της αυξημένης άλφα αμυλάσης στο αίμα και τα ούρα

Εάν προκληθεί βλάβη στα κύτταρα του παγκρέατος ή του σιελογόνου αδένα, το περιεχόμενό τους σε μεγάλες ποσότητες αρχίζει να απορροφάται στο αίμα και επίσης εκκρίνεται εντατικά στα ούρα. Το μέρος απορρίπτεται στο ήπαρ. Με ασθένειες των οργάνων απέκκρισης (συκώτι, νεφρά), αυξάνεται επίσης το επίπεδό του.

Οι κύριες αιτίες της υπεραμυλαιμίας

Παγκρεατική νόσος

  • Οξεία παγκρεατίτιδα. Η αυξημένη άλφα-αμυλάση προσδιορίζεται στην αρχή της προσβολής, φτάνει στο μέγιστο μετά από 4-6 ώρες και σταδιακά μειώνεται μετά από 3-4 ημέρες. Επιπλέον, το επίπεδο μπορεί να υπερβεί τον κανόνα κατά 8-10 φορές.
  • Επιδείνωση της χρόνιας παγκρεατίτιδας. Σε αυτήν την περίπτωση, η δραστικότητα της άλφα αμυλάσης αυξάνεται κατά 2-3 φορές. (βλ. Φάρμακα για χρόνια παγκρεατίτιδα).
  • Όγκοι, πέτρες, ψευδοκύστες στο πάγκρεας.

Συνδέεται με ασθένειες γειτονικών οργάνων

  • Κοιλιακός τραυματισμός.
  • Κατάσταση μετά από χειρουργική επέμβαση στα όργανα της κοιλιακής κοιλότητας και του οπισθοπεριτοναϊκού χώρου.
  • Μια επίθεση του ηπατικού κολικού. Όταν μια πέτρα διέρχεται από τον κοινό χοληφόρο πόρο, το επίπεδο του ενζύμου αυξάνεται 3-4 φορές και μετά επιστρέφει στο φυσιολογικό μετά από 48-72 ώρες.

Ασθένειες που συνοδεύονται από βλάβες των σιελογόνων αδένων

  • Παρωτίτιδα (παρωτίτιδα).
  • Βακτηριακή παρωτίτιδα.
  • Στοματίτις.
  • Νευραλγία προσώπου.
  • Περιορίζοντας τον αγωγό του σιελογόνου αδένα μετά από ακτινοθεραπεία στο κεφάλι και το λαιμό.

Συνθήκες στις οποίες μειώνεται η χρήση αμυλάσης

  • Νεφρική ανεπάρκεια - η απέκκριση της αμυλάσης από τα νεφρά διαταράσσεται, από αυτό συσσωρεύεται στο αίμα.
  • Ίνωση ή κίρρωση του ήπατος με παραβίαση της λειτουργίας του, καθώς τα ηπατικά κύτταρα εμπλέκονται στον μεταβολισμό αυτού του ενζύμου.
  • Εντερικές παθήσεις: φλεγμονώδεις διεργασίες, εντερική απόφραξη, περιτονίτιδα. Ως αποτέλεσμα αυτών των καταστάσεων, το ένζυμο απορροφάται έντονα στο αίμα..

Αλλες καταστάσεις

  • Εκτοπική εγκυμοσύνη.
  • Καρκίνος του μαστού.
  • Πνευμονία.
  • Φυματίωση.
  • Καρκίνος του πνεύμονα
  • Καρκίνος ωοθηκών.
  • Φαιοχρωμοκύτωμα.
  • Ασθένειες του αίματος (μυέλωμα).
  • Κετοξέωση στον διαβήτη.
  • Η μακροαμυλαιμία είναι μια σπάνια συγγενής κατάσταση όταν η αμυλάση σχηματίζει ενώσεις με μεγάλες πρωτεΐνες και συνεπώς δεν μπορεί να φιλτραριστεί από τα νεφρά..
  • Δηλητηρίαση από αλκοόλ.
  • Λήψη ορισμένων φαρμάκων - γλυκοκορτικοειδή, οπιούχα, τετρακυκλίνη, φουροσεμίδη.

Μείωση αλφα-αμυλάσης

Ο εντοπισμός μιας μείωσης αυτού του ενζύμου στο αίμα είναι μικρότερης διαγνωστικής αξίας από μια αύξηση. Συνήθως, αυτή η κατάσταση δείχνει μαζική νέκρωση κυττάρων έκκρισης του παγκρέατος που παράγουν οξεία φλεγμονή ή μείωση του αριθμού τους στη χρόνια διαδικασία.

Η μειωμένη άλφα αμυλάση του ορού μπορεί να είναι ένα επιπλέον κριτήριο για τη διάγνωση τέτοιων καταστάσεων:

  • Παγκρεατική νέκρωση.
  • Χρόνια παγκρεατίτιδα με σοβαρή ενζυματική ανεπάρκεια (σε ασθενείς που πάσχουν από αυτή την ασθένεια για μεγάλο χρονικό διάστημα).
  • Σοβαρή ηπατίτιδα.
  • Θυρεοτοξίκωση.
  • Κυστική ίνωση - μια συστηματική ασθένεια με βλάβη στους ενδοκρινείς αδένες.

Παρατηρείται μείωση της αμυλάσης με μαζικά εγκαύματα, τοξίκωση εγκύων γυναικών και σακχαρώδη διαβήτη. Η αυξημένη χοληστερόλη και τα τριγλυκερίδια μπορούν επίσης να υποτιμήσουν την αμυλάση.

Σύνολο αμυλάσης στον ορό

Αμυλάση - ένα από τα ένζυμα του πεπτικού χυμού, το οποίο εκκρίνεται από τους σιελογόνους αδένες και το πάγκρεας.

Διαστάση, αμυλάση ορού, άλφα-αμυλάση, αμυλάση ορού.

Amy, άλφα-αμυλάση, AML, διαστάση, 1,4-α-D-γλυκανοϋδραλάση, αμυλάση ορού, αμυλάση αίματος.

Κινητική χρωματομετρική μέθοδος.

Μονάδα / L (μονάδα ανά λίτρο).

Τι βιοϋλικό μπορεί να χρησιμοποιηθεί για έρευνα?

Πώς να προετοιμαστείτε για τη μελέτη?

  1. Μην τρώτε για 12 ώρες πριν από τη μελέτη.
  2. Εξαλείψτε το σωματικό και συναισθηματικό στρες και μην καπνίζετε 30 λεπτά πριν από τη μελέτη.

Επισκόπηση μελέτης

Η αμυλάση είναι ένα από τα πολλά ένζυμα που παράγονται στο πάγκρεας και αποτελούν μέρος του παγκρεατικού χυμού. Η λιπάση διασπά τα λίπη, η πρωτεάση διασπά τις πρωτεΐνες και η αμυλάση διασπά τους υδατάνθρακες. Από το πάγκρεας, ο παγκρεατικός χυμός που περιέχει αμυλάση περνά από τον παγκρεατικό πόρο στο δωδεκαδάκτυλο, όπου βοηθά στην πέψη της τροφής.

Κανονικά, μόνο μια μικρή ποσότητα αμυλάσης κυκλοφορεί στην κυκλοφορία του αίματος (λόγω της ανανέωσης των κυττάρων του παγκρέατος και των σιελογόνων αδένων) και εισέρχεται στα ούρα. Εάν εμφανιστεί βλάβη στο πάγκρεας, όπως στην παγκρεατίτιδα, ή εάν ο παγκρεατικός αγωγός εμποδίζεται από πέτρα ή όγκο, η αμυλάση αρχίζει να εισέρχεται στην κυκλοφορία του αίματος σε μεγάλες ποσότητες και στη συνέχεια στα ούρα.

Μικρές ποσότητες αμυλάσης σχηματίζονται στις ωοθήκες, τα έντερα, τους βρόγχους και τους σκελετικούς μύες.

Σε τι χρησιμεύει η μελέτη;?

  • Για τη διάγνωση οξείας ή χρόνιας παγκρεατίτιδας και άλλων ασθενειών που περιλαμβάνουν το πάγκρεας κατά την παθολογική διαδικασία (μαζί με ένα τεστ λιπάσης).
  • Για την παρακολούθηση της θεραπείας του καρκίνου που επηρεάζει το πάγκρεας.
  • Για να διασφαλιστεί ότι ο παγκρεατικός αγωγός δεν διακυβεύεται μετά την αφαίρεση των χολόλιθων.

Όταν προγραμματίζεται μια μελέτη?

  • Όταν ένας ασθενής έχει σημάδια παγκρεατικής παθολογίας:
    • έντονος πόνος στην κοιλιά και την πλάτη ("πόνος στη ζώνη"),
    • αύξηση θερμοκρασίας,
    • απώλεια όρεξης,
    • εμετος.
  • Κατά την παρακολούθηση της κατάστασης ενός ασθενούς με παγκρεατική νόσο και την παρακολούθηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας του.

Τι σημαίνουν τα αποτελέσματα;?

Τιμές αναφοράς: 28 - 100 U / L.

Αιτίες αυξημένης δραστικότητας ολικής αμυλάσης στον ορό

  • Οξεία παγκρεατίτιδα. Σε αυτήν την ασθένεια, η δραστικότητα της αμυλάσης μπορεί να υπερβεί το επιτρεπόμενο 6-10 φορές. Η αύξηση εμφανίζεται συνήθως 2-12 ώρες μετά τη βλάβη στο πάγκρεας και διαρκεί 3-5 ημέρες. Η πιθανότητα οξέος πόνου να προκαλείται από οξεία παγκρεατίτιδα είναι αρκετά υψηλή εάν η δραστηριότητα αμυλάσης υπερβαίνει τα 1000 U / L. Ωστόσο, σε ορισμένους ασθενείς με οξεία παγκρεατίτιδα, αυτός ο δείκτης μερικές φορές αυξάνεται ελαφρώς ή ακόμη παραμένει φυσιολογικός. Γενικά, η δραστικότητα αμυλάσης δεν αντικατοπτρίζει τη σοβαρότητα μιας παγκρεατικής βλάβης. Για παράδειγμα, με μαζική παγκρεατίτιδα, μπορεί να συμβεί ο θάνατος των περισσότερων κυττάρων που παράγουν αμυλάση, επομένως η δραστηριότητά της δεν αλλάζει..
  • Χρόνια παγκρεατίτιδα. Στη χρόνια παγκρεατίτιδα, η δραστηριότητα της αμυλάσης αρχικά αυξάνεται μετρίως, αλλά στη συνέχεια μπορεί να μειωθεί και να επανέλθει στο φυσιολογικό καθώς επιδεινώνεται η βλάβη στο πάγκρεας. Η κύρια αιτία της χρόνιας παγκρεατίτιδας είναι ο αλκοολισμός..
  • Τραυματισμός στο πάγκρεας.
  • Καρκίνος του παγκρέατος.
  • Απόφραξη (πέτρα, ουλή) του παγκρεατικού πόρου.
  • Οξεία σκωληκοειδίτιδα, περιτονίτιδα.
  • Διάτρηση (διάτρηση) έλκους στομάχου.
  • Αποσυμπίεση διαβήτη - Διαβητική κετοξέωση.
  • Διαταραχές εκροής στους σιελογόνους αδένες ή στους σιελογόνους αγωγούς, για παράδειγμα, με παρωτίτιδα (παρωτίτιδα).
  • Κοιλιακή χειρουργική.
  • Οξεία χολοκυστίτιδα - φλεγμονή της χοληδόχου κύστης.
  • Εντερική απόφραξη.
  • Εγκυμοσύνη με ματαιωμένο σωλήνα.
  • Ρήξη ανευρύσματος αορτής.
  • Η μακροαμυλαιμία είναι μια σπάνια καλοήθης κατάσταση όταν η αμυλάση συνδέεται με μεγάλες πρωτεΐνες στον ορό και επομένως δεν μπορεί να περάσει από τα νεφρικά σπειράματα, συσσωρεύοντας στον ορό του αίματος.

Αιτίες μειωμένης δραστικότητας ολικής αμυλάσης στον ορό

  • Μείωση της λειτουργίας του παγκρέατος.
  • Σοβαρή ηπατίτιδα.
  • Η κυστική ίνωση (κυστική ίνωση) του παγκρέατος είναι μια σοβαρή κληρονομική ασθένεια που σχετίζεται με βλάβη στους ενδοκρινείς αδένες (πνεύμονες, γαστρεντερική οδός).
  • Αφαίρεση παγκρέατος.

Τι μπορεί να επηρεάσει το αποτέλεσμα?

  • Η δραστηριότητα της αμυλάσης στον ορό αυξάνεται:
    1. σε έγκυο,
    2. κατά τη λήψη καπτοπρίλης, κορτικοστεροειδών, αντισυλληπτικών από το στόμα, φουροσεμίδης, ιβουπροφαίνης, ναρκωτικών αναλγητικών.
  • Η αυξημένη χοληστερόλη μπορεί να υποτιμήσει τη δραστηριότητα της αμυλάσης.
  • Στην οξεία παγκρεατίτιδα, η αύξηση της αμυλάσης συνήθως συνοδεύεται από αύξηση της δραστηριότητας λιπάσης..
  • Η δραστηριότητα της αμυλάσης στα παιδιά τους πρώτους δύο μήνες της ζωής είναι χαμηλή, αυξάνεται σε επίπεδο ενηλίκων έως το τέλος του πρώτου έτους.

Ποιος συνταγογραφεί τη μελέτη?

Γενικός ιατρός, γενικός ιατρός, γαστρεντερολόγος, χειρουργός.

Δοκιμή αμυλάσης αίματος

ΣΦΑΙΡΙΚΗ ΕΙΚΟΝΑ

Η αμυλάση είναι ένα ένζυμο που παράγεται από το πάγκρεας και τους σιελογόνους αδένες. Το πάγκρεας είναι ένα όργανο που παράγει διάφορα ένζυμα που βοηθούν τα έντερα να αφομοιώσουν την τροφή..

Η κύρια λειτουργία της αμυλάσης είναι να βοηθήσει το σώμα να απορροφήσει υδατάνθρακες από τα τρόφιμα. Επιπλέον, ο γιατρός πρέπει μερικές φορές να γνωρίζει το επίπεδο της αμυλάσης για την ανίχνευση ορισμένων ασθενειών ή διαταραχών. Με μια ασθένεια ή φλεγμονή του παγκρέατος, η αμυλάση απελευθερώνεται στο αίμα.

Χρησιμοποιώντας

Μια ορισμένη ποσότητα αμυλάσης υπάρχει πάντα στο ανθρώπινο σώμα. Το επίπεδό του μπορεί να μετρηθεί σε δείγμα αίματος. Πολύ υψηλά ή πολύ χαμηλά επίπεδα αμυλάσης στο αίμα μπορεί να υποδηλώσουν ορισμένα προβλήματα, ιδίως με το πάγκρεας.

Τα επίπεδα αμυλάσης μπορούν επίσης να μετρηθούν στα ούρα..

Διαδικασίες

Η διαδικασία περιλαμβάνει τη λήψη δειγμάτων αίματος από μια φλέβα, συνήθως στο χέρι.

Μια νοσοκόμα ή βοηθός εργαστηρίου αντιμετωπίζει το σημείο στο δέρμα όπου θα γίνει η παρακέντηση με αντισηπτικό. Το χέρι πάνω από τον αγκώνα τραβιέται με μια λαστιχένια ταινία για να δημιουργήσει την απαραίτητη πίεση και οι φλέβες γεμίζουν με αίμα.

Στη συνέχεια, μια νοσοκόμα τρυπά μια φλέβα με μια βελόνα. Αφού η βελόνα εισέλθει στη φλέβα, το αίμα γεμίζει τον σωλήνα που είναι προσαρτημένος στη βελόνα. Αφού πάρει αρκετό αίμα, η νοσοκόμα αφαιρεί τη βελόνα, πιέζει το σημείο παρακέντησης και την κολλά με κολλητική ταινία.

Εκπαίδευση

Πριν από την ανάλυση, το αλκοόλ πρέπει να αποκλειστεί..

Θα πρέπει να συμβουλευτείτε το γιατρό σας σχετικά με τη λήψη φαρμάκων. Ορισμένα φάρμακα μπορεί να επηρεάσουν την αμυλάση του αίματός σας. Πριν από τη δοκιμή για αμυλάση, ο γιατρός σας μπορεί να προτείνει να σταματήσετε προσωρινά τη λήψη ή να αλλάξετε τη δοσολογία ορισμένων φαρμάκων..

Ακολουθεί μια λίστα με ορισμένα φάρμακα που μπορούν να αυξήσουν τα επίπεδα αμυλάσης στο αίμα:

  • ασπαραγινάση;
  • ασπιρίνη;
  • αντισυλληπτικά χάπια;
  • χολινεργικά φάρμακα
  • αιθακρυλικό οξύ;
  • μεθυλντόπα;
  • οπιούχα (κωδεΐνη, μεπεριδίνη, μορφίνη)
  • θειαζιδικά διουρητικά (χλωροθειαζίδη, υδροχλωροθειαζίδη, ινδαπαμίδη, μετολαζόνη).

Αποτελέσματα

Διαφορετικά εργαστήρια μπορεί να έχουν διαφορετικά κριτήρια αμυλάσης αίματος. Σε ορισμένα εργαστήρια, ο κανόνας θεωρείται από 23 έως 85 μονάδες ανά λίτρο, σε άλλα - από 40 έως 140.

Για να κατανοήσετε καλύτερα τα αποτελέσματα της ανάλυσης, συζητήστε τα με το γιατρό σας..

Οι αιτίες των παθολογικών αποτελεσμάτων μπορεί να είναι διαφορετικές και εξαρτώνται από το εάν το επίπεδο του ενζύμου μειώνεται ή αυξάνεται. Για παράδειγμα, υψηλά ή χαμηλά επίπεδα μπορεί να αποτελούν ένδειξη καρκίνου του παγκρέατος. Τα υψηλά επίπεδα μπορεί επίσης να είναι ένα προειδοποιητικό σημάδι καρκίνου του πνεύμονα ή των ωοθηκών..

Άλλες αιτίες της αμυλάσης υψηλού αίματος είναι:

  • Οξεία ή χρόνια παγκρεατίτιδα: παραβίαση της λειτουργίας των ενζύμων που βοηθούν στη διάσπαση της τροφής στα έντερα - αρχίζουν να καταστρέφουν τον παγκρεατικό ιστό. Η οξεία παγκρεατίτιδα εμφανίζεται ξαφνικά, αλλά μπορεί να μην διαρκέσει πολύ, και η χρόνια παγκρεατίτιδα δεν μπορεί να θεραπευτεί πλήρως, επιδεινούμενη με την πάροδο του χρόνου..
  • Χοληκυστίτιδα: φλεγμονή της χοληδόχου κύστης Οι χολόλιθοι είναι η αιτία της χολοκυστίτιδας. Είναι αποθέσεις σκληρυμένης χοληστερόλης και άλλων ουσιών που μπορούν να σχηματιστούν στη χοληδόχο κύστη και να μπλοκάρουν τους χολικούς αγωγούς. Αυτή η κατάσταση μπορεί επίσης να προκληθεί από όγκο..
  • Μακροαμυλαιμία: η παρουσία μακροαμυλάσης στο αίμα. Αυτή είναι μια ανώμαλη ένωση ενζύμου και πρωτεΐνης..
  • Γαστρεντερίτιδα: φλεγμονή του γαστρεντερικού σωλήνα.
  • Διάτρητο έλκος: Μια φλεγμονώδης διαδικασία στη βλεννογόνο μεμβράνη του στομάχου ή των εντέρων οδηγεί στο σχηματισμό έλκους. Εάν ένα έλκος διεισδύσει σε έναν ιστό ή όργανο - διάτρηση ενός έλκους - απαιτείται επείγουσα ιατρική βοήθεια.
  • Εγκυμοσύνη των σαλπίγγων: ένα γονιμοποιημένο ωάριο (έμβρυο) βρίσκεται σε έναν από τους σάλπιγγες (σωλήνες που συνδέουν τις ωοθήκες με τη μήτρα) και όχι στη μήτρα. Αυτό ονομάζεται επίσης έκτοπη εγκυμοσύνη επειδή αναπτύσσεται έξω από τη μήτρα..
  • Άλλες καταστάσεις: η αύξηση της αμυλάσης μπορεί επίσης να προκαλέσει λοιμώξεις των σιελογόνων αδένων ή εντερική απόφραξη..

Ένα χαμηλό επίπεδο μπορεί να είναι ένδειξη των ακόλουθων προβλημάτων:

  • προεκλαμψία - μια κατάσταση που παρατηρείται σε έγκυες γυναίκες, η οποία διαφορετικά ονομάζεται έγκυος τοξίκωση. ένα από τα συμπτώματά του είναι επίσης υψηλή αρτηριακή πίεση.
  • βλάβη στο πάγκρεας
  • Νεφρική Νόσος.

Αμυλάση

Μια εξέταση αίματος βοηθά στον εντοπισμό πολλών παθολογικών διεργασιών που συμβαίνουν στο σώμα. Με την παθολογία του πεπτικού συστήματος, μια βιοχημική εξέταση αίματος είναι πολύ ενημερωτική.

Ένας από τους σημαντικούς δείκτες της βιοχημείας είναι η αμυλάση. Είναι ο κύριος δείκτης της παγκρεατικής κατάστασης. Οι αποκλίσεις του από τον κανόνα δείχνουν πάντα την παρουσία παθολογίας του σώματος.

Τι είναι η αμυλάση σε μια βιοχημική εξέταση αίματος

Η αμυλάση είναι ένα ένζυμο που εμπλέκεται στη διαδικασία πέψης..

Υπάρχουν 2 τύποι αμυλάσης:

  • Άλφα αμυλάση. Η παραγωγή του πραγματοποιείται στο πάγκρεας (σε μεγαλύτερο βαθμό) και στους σιελογόνους αδένες.
  • Η παγκρεατική αμυλάση είναι ένα συστατικό της άλφα αμυλάσης, που παράγεται αποκλειστικά από το πάγκρεας και συμμετέχει ενεργά στην πεπτική διαδικασία στο δωδεκαδάκτυλο.

Η αμυλάση παράγεται από τα αδενικά κύτταρα του παγκρέατος και αποτελεί μέρος του παγκρεατικού χυμού.

Το ένζυμο αμυλάσης έχει μεγάλη σημασία για το ανθρώπινο σώμα.

Η άλφα-αμυλάση στο αίμα εκτελεί τις ακόλουθες λειτουργίες:

  • Η διάσπαση του αμύλου κατά την πέψη των τροφίμων. Αυτή η διαδικασία ξεκινά ήδη από την στοματική κοιλότητα, λόγω του γεγονότος ότι η αμυλάση υπάρχει στη σύνθεση του σάλιου. Το άμυλο μετατρέπεται σε απλούστερες ουσίες που ονομάζονται ολιγοσακχαρίτες.
  • Η απορρόφηση των υδατανθράκων στο σώμα.
  • Διάσπαση του γλυκογόνου σε γλυκόζη, που είναι το κύριο απόθεμα ενέργειας. Είναι αυτή που παρέχει σε όλα τα κύτταρα και τα όργανα την απαραίτητη ενέργεια για τη ζωή τους.

Το ένζυμο αμυλάσης είναι πολύ σημαντικό για την ορθή λειτουργία του πεπτικού συστήματος, επομένως, μια μελέτη του επιπέδου του συνταγογραφείται συχνότερα παρουσία ύποπτων ασθενειών και διαταραχών του πεπτικού συστήματος.

Ελλείψει παθολογίας, η αμυλάση πρέπει να βρίσκεται μόνο στο έντερο. Ωστόσο, όταν εμφανίζονται διάφορες ασθένειες, εισέρχεται στην κυκλοφορία του αίματος.

Ενδείξεις για ανάλυση

Η αμυλάση είναι ένας δείκτης της ανάπτυξης φλεγμονωδών και ενδοκρινικών ασθενειών στον άνθρωπο. Οι κύριες ενδείξεις για τη διεξαγωγή εξέτασης αίματος για αμυλάση είναι:

  • Ύποπτη οξεία παγκρεατίτιδα (φλεγμονή του παγκρέατος). Η ανάλυση πραγματοποιείται εάν υπάρχουν τέτοια συμπτώματα:
    • Ναυτία;
    • Έμετος
    • Ταχεία χαλαρά κόπρανα?
    • Πόνος στην κοιλιά, συχνά γύρω από τη ζώνη.
    • Γενική αδυναμία.
  • Επιδείνωση της χρόνιας παγκρεατίτιδας. Παράπονα όπως στην οξεία πορεία της νόσου.
  • Ηπατίτιδα (φλεγμονή του παρεγχύματος του ήπατος). Σημάδια της νόσου:
    • Σχεδιασμός πόνου στο σωστό υποχονδρίου.
    • Ηπατομεγαλία (αύξηση του μεγέθους του ήπατος)
    • Πικρία στο στόμα
    • Ναυτία;
    • Αδυναμία.
  • Η υποψία για ανάπτυξη διαβήτη μπορεί επίσης να αποτελεί ένδειξη για αυτήν τη μελέτη. Αυτή είναι η ενδοκρινική παθολογία του παγκρέατος, η οποία εκδηλώνεται:
    • Έντονη δίψα
    • Πολυουρία (απέκκριση μεγάλης ποσότητας ούρων)
    • Ξηρό δέρμα και βλεννογόνοι.
    • Φαγούρα στο δέρμα;
    • Σε σοβαρές περιπτώσεις, απώλεια συνείδησης και κώμα.
  • Καλοήθεις και κακοήθεις όγκοι του παγκρέατος. Τα συμπτώματα μπορεί να ποικίλουν. Η κακοήθης διαδικασία μπορεί να είναι ασυμπτωματική για μεγάλο χρονικό διάστημα. Επομένως, κατά τον εντοπισμό καταγγελιών από αυτόν τον οργανισμό, είναι υποχρεωτικό να καθοριστεί το επίπεδο της αμυλάσης.
  • Παρωτίτιδα - φλεγμονή των σιελογόνων αδένων με την απόφραξή τους.
  • Κύστες στο πάγκρεας.

Προετοιμασία μελέτης

Για τον προσδιορισμό του επιπέδου της αμυλάσης, συνταγογραφείται μια βιοχημική εξέταση αίματος. Για να είναι αξιόπιστο το αποτέλεσμα, είναι απαραίτητο να προετοιμαστείτε σωστά.

Οι ειδικοί δίνουν πολλές συστάσεις για την προετοιμασία της δοκιμής για την άλφα-αμυλάση, η οποία πρέπει να τηρείται προσεκτικά:

  • Λίγες μέρες πριν από τη μελέτη, πρέπει να εγκαταλείψετε λιπαρά, τηγανητά και πικάντικα τρόφιμα.
  • Την παραμονή της δειγματοληψίας αίματος, θα πρέπει να σταματήσετε να πίνετε τσάι και καφέ. Συνιστάται να πίνετε μόνο καθαρό νερό κατά τη διάρκεια αυτής της ημέρας.
  • Εάν ο ασθενής παίρνει φάρμακα, είναι απαραίτητο να συμβουλευτείτε έναν γιατρό σχετικά με την πιθανότητα διακοπής της θεραπείας κατά τη στιγμή της εργαστηριακής μελέτης.
  • Για μια μέρα, αρνηθείτε να ασχοληθείτε με τον αθλητισμό, καθώς η υπερβολική σωματική δραστηριότητα παραμορφώνει τους δείκτες.
  • Αποφύγετε το άγχος και τη συναισθηματική αναταραχή.
  • Μια ημέρα πριν από την ανάλυση, αρνούνται να πίνουν αλκοόλ.
  • Το πρωί της ημέρας αιμοδοσίας, δεν μπορείτε να φάτε, καθώς η μελέτη πραγματοποιείται με άδειο στομάχι. Επιτρέπεται μόνο να πίνει νερό σε μικρή ποσότητα (όχι περισσότερο από 200 ml).

Συστάσεις για εξέταση αίματος:

  • Προετοιμάστε ένα σημείο παρακέντησης (δειγματοληψία αίματος). Κατά κανόνα, αυτή είναι η αγκώνα του βραχίονα. Εάν πρέπει να ελευθερώσετε το χέρι σας από ρούχα.
  • Τοποθετήστε ένα φλεβικό τουρνουά στο αντιβράχιο, ζητήστε από τον ασθενή να «δουλέψει» με τη γροθιά του.
  • Για την επεξεργασία του δέρματος με αντισηπτικό διάλυμα (ιατρικό αλκοόλ).
  • Τοποθετήστε μια βελόνα και τραβήξτε την απαιτούμενη ποσότητα αίματος σε έναν δοκιμαστικό σωλήνα ή σύριγγα.
  • Στο τέλος της χειραγώγησης, απλώστε μια βαμβακερή μπάλα που έχει βρεθεί με αλκοόλ στην πληγή, λυγίστε το βραχίονα στην άρθρωση του αγκώνα και παραμείνετε σε αυτήν τη θέση για 10 λεπτά. Αυτό είναι απαραίτητο για να σταματήσει η αιμορραγία..

Το αίμα που λαμβάνεται από έναν ασθενή αποστέλλεται σε εργαστήριο. Εκεί, προστίθενται υδατάνθρακες σε αυτό και καθορίζεται ο χρόνος του διαχωρισμού τους. Με βάση αυτόν τον δείκτη, το αποτέλεσμα αποκρυπτογραφείται.

Πρέπει να θυμόμαστε ότι μόνο ένας γιατρός μπορεί να αποκρυπτογραφήσει το αποτέλεσμα, λαμβάνοντας υπόψη όλους τους παράγοντες.

Ο ρυθμός αμυλάσης στο αίμα

Πρέπει να θυμόμαστε ότι στο αίμα είναι συνηθισμένο να διακρίνουμε 2 τύπους αυτού του ενζύμου. Αυτές είναι παγκρεατική και άλφα αμυλάση. Κατά συνέπεια, έχουν διαφορετικούς κανόνες. Σε κάθε εργαστήριο, οι δείκτες μπορεί να διαφέρουν ελαφρώς, καθώς χρησιμοποιούνται διαφορετικά αντιδραστήρια. Επομένως, στη φόρμα με το αποτέλεσμα υπάρχει μια στήλη στην οποία αναφέρονται τα όρια του κανόνα αυτού του εργαστηρίου. Ωστόσο, υπάρχουν γενικά αποδεκτοί κανόνες δεικτών βάσει δεδομένων από ανεξάρτητο εργαστήριο..

Πίνακας του κανόνα άλφα-αμυλάσης (ολική αμυλάση στο αίμα) σε ενήλικες και παιδιά:

ΗλικίαΚανονική άλφα-αμυλάση, μονάδες / l
Παιδιά κάτω των 2 ετών5 - 65
Από 2 έως 70 ετών24 - 125
Πάνω από 70 ετών30 - 160

Οι κανόνες της παγκρεατικής αμυλάσης, που είναι μέρος της άλφα αμυλάσης, παρουσιάζονται στον πίνακα:

ΗλικίαΚανονική άλφα-αμυλάση, μονάδες / l
Παιδιά κάτω των 6 μηνώνΌχι περισσότερο από 8
Από 6 έως 12 μήνεςΈως 23
Παλαιότερα από το 1ο έτοςΌχι περισσότερο από 50

Λόγοι για αποκλίσεις

Απόκλιση από τον κανόνα, τόσο πάνω όσο και κάτω, είναι ένα σημάδι της εμφάνισης ή της παρατεταμένης πορείας ορισμένων ασθενειών, ιδίως του γαστρεντερικού σωλήνα.

Αυξήθηκε η άλφα αμυλάση

Μπορεί να συμβεί αύξηση του παγκρέατος και της άλφα-αμυλάσης παρουσία των ακόλουθων καταστάσεων:

  • Οξεία και χρόνια παγκρεατίτιδα. Σε αυτήν την περίπτωση, τα κύτταρα του σώματος παράγουν αμυλάση σε μεγαλύτερη ποσότητα από την απαραίτητη.
  • Όγκοι και κυστικές αλλαγές στους ιστούς του οργάνου, καθώς και η παρουσία ασβεστίου στους αγωγούς της χοληδόχου κύστης. Σε αυτήν την περίπτωση, εμφανίζεται δευτερογενής φλεγμονή, η οποία συμβάλλει στην αύξηση της παραγωγής αμυλάσης. Οι δείκτες αυξάνονται σε 200 U / L.
  • Διαβήτης. Αυτή η ασθένεια χαρακτηρίζεται από μειωμένο μεταβολισμό υδατανθράκων. Σε αυτήν την περίπτωση, ένα μέρος της αμυλάσης αποστέλλεται στο αίμα και δεν εκπληρώνει τα άμεσα καθήκοντά του, δηλαδή δεν συμμετέχει στη διάσπαση των υδατανθράκων.
  • Η περιτονίτιδα είναι μια φλεγμονή του περιτοναίου. Αυτή η διαδικασία συμβάλλει στην εξάπλωση της φλεγμονής σε όλα τα όργανα της κοιλιακής κοιλότητας, συμπεριλαμβανομένου του παγκρέατος.
  • Παρωτίτιδα - φλεγμονή των σιελογόνων αδένων. Συμβάλλει σε μια μικρή αύξηση της απόδοσης.
  • ΝΕΦΡΙΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ. Όπως γνωρίζετε, η αμυλάση αφήνει το ανθρώπινο σώμα μέσω των νεφρών. Ωστόσο, εάν διαταραχθεί η λειτουργία τους, αυτό το ένζυμο δεν εκκρίνεται εντελώς από το αίμα, γεγονός που οδηγεί σε αύξηση των δεικτών του.
  • Εκτοπική εγκυμοσύνη;
  • Κοιλιακοί τραυματισμοί
  • Η κατάχρηση αλκοόλ μπορεί επίσης να οδηγήσει σε υψηλότερα ποσοστά.
  • Η χρήση «λανθασμένων» τροφίμων, δηλαδή λιπαρών, καπνιστών, τηγανητών, αλμυρών τροφίμων σε μεγάλες ποσότητες.

Μειωμένη αμυλάση

Οι αιτίες της μείωσης της άλφα-αμυλάσης στο αίμα μπορεί να είναι:

  • Παγκρεατική νέκρωση - ο θάνατος σημαντικού μέρους του παγκρέατος.
  • Οξεία ή χρόνια ηπατίτιδα. Αυτή η κατάσταση προκαλεί παραβίαση των μεταβολικών διεργασιών, συμπεριλαμβανομένων των υδατανθράκων. Ταυτόχρονα, το πάγκρεας μειώνει την ποσότητα των ενζύμων που παράγονται με την πάροδο του χρόνου.
  • Κίρρωση του ήπατος;
  • Διαδικασία όγκου στο πάγκρεας. Αυτό περιλαμβάνει μόνο αυτούς τους όγκους (κακοήθεις) που οδηγούν σε αλλαγές στους ιστούς του οργάνου. Σε αυτήν την περίπτωση, οι αλλοιωμένοι ιστοί δεν μπορούν να παράγουν το ένζυμο.
  • Εκτομή (αφαίρεση) σημαντικού μέρους του παγκρέατος.

Αμυλάση και παγκρεατίτιδα

Όπως γνωρίζετε, η αμυλάση είναι δείκτης παγκρεατικών παθήσεων ή μάλλον παγκρεατίτιδας. Ωστόσο, πρέπει να σημειωθεί ότι η αιτία μιας ελαφράς αύξησης μπορεί να είναι οποιαδήποτε φλεγμονή του γαστρεντερικού σωλήνα.

Σε περίπτωση που οι δείκτες παγκρεατικής αμυλάσης είναι 6 έως 10 φορές υψηλότεροι από το κανονικό, τότε αυτό δείχνει την ανάπτυξη σοβαρής φλεγμονής στο όργανο. Δηλαδή, παρουσία κατάλληλων συμπτωμάτων, διαγιγνώσκεται οξεία παγκρεατίτιδα ή επιδείνωση της χρόνιας διαδικασίας..

Θα πρέπει επίσης να σημειωθεί ότι με μια παρατεταμένη πορεία χρόνιας παγκρεατίτιδας κατά τη διάρκεια μιας περιόδου επιδείνωσης, οι δείκτες μπορεί να αυξηθούν ελαφρώς. Αυτό οφείλεται στην προσαρμογή του σώματος..

Στις πρώτες ώρες της έναρξης της νόσου, προσδιορίζεται μια σημαντική αύξηση της άλφα-αμυλάσης. Μετά από 48 - 72 ώρες, το επίπεδό του ομαλοποιείται..

Σας αρέσει το άρθρο; Μοιραστείτε το με τους φίλους σας στα κοινωνικά δίκτυα:

Αυξημένη άλφα-αμυλάση στο αίμα - αιτίες και φυσιολογική στους ενήλικες

Συμμετέχει στη διάσπαση των πολυσακχαριτών (άμυλο, γλυκογόνο, κ.λπ.) σε γλυκόζη, μαλτόζη και δεξτρίνες..

Συνώνυμα:
Διάσταση
Υδρολάση 1,4-a-D-γλυκάνης
Αμυλάση ορού
Αμυλάση αίματος
Κοινή αμυλάση
Ολική α-αμυλάση

Ορισμός στις αναλύσεις:
Έιμι
άλφα αμυλάση
Αμλ
Διάσταση
αμυλάση ορού
αμυλάση αίματος

Περιεχόμενο:

Οι κύριοι παραγωγοί της άλφα-αμυλάσης:

  • Παγκρέας
  • Σιελογόνοι αδένες (παρωτίδα, υπογλώσσιο, υπογνάθιο, μικρό)

Σε μικρότερη ποσότητα, αυτό το ένζυμο βρίσκεται στα προσαρτήματα της μήτρας, των εντέρων, των πνευμόνων, των μυών και του λιπώδους ιστού, των νεφρών και του ήπατος.

Άλφα-αμυλάση στην στοματική κοιλότητα και στον εντερικό σωλήνα.

Σε ένα υγιές άτομο, εισέρχεται στο αίμα σε πολύ μικρές ποσότητες, ως αποτέλεσμα της φυσιολογικής ανανέωσης των κυττάρων των παραπάνω οργάνων.

Η ολική ή η άλφα-αμυλάση του ορού στο αίμα αντιπροσωπεύεται από δύο ισοένζυμα:

  • Παγκρεατική άλφα-αμυλάση (τύπος P) ≈40%
  • Σιελογόνη άλφα αμυλάση (τύπου S) ≈60%

Σε παθολογικές καταστάσεις που σχετίζονται με βλάβη στον παγκρεατικό ιστό, η συνολική αμυλάση στο αίμα αυξάνεται λόγω αύξησης
παγκρεατική Ρ-άλφα αμυλάση.

Σε ασθένειες των σιελογόνων αδένων, η συνολική αμυλάση του ορού αυξάνεται λόγω του κλάσματος της σιελογικής S-άλφα-αμυλάσης.

Στη συντριπτική πλειονότητα των περιπτώσεων, μια αύξηση της δραστικότητας της ολικής αμυλάσης στο αίμα σχετίζεται με την παθολογία του παγκρέατος. Επομένως, η ανάλυση των ισοενζύμων αμυλάσης (P- ή S-) πραγματοποιείται σύμφωνα με ειδικές ενδείξεις: για να επιβεβαιωθεί η διάγνωση της παγκρεατίτιδας. για διαφορική διάγνωση της παθολογίας του παγκρέατος, των σιελογόνων αδένων, των ωοθηκών, των σαλπίγγων, των πνευμόνων κ.λπ..

Το μόριο άλφα-αμυλάσης είναι μικρό, επομένως φιλτράρεται καλά από το αίμα από τα νεφρά. Με την αύξηση του ενζύμου στο αίμα, αυξάνεται επίσης η περιεκτικότητά του στα ούρα.

Άλφα-αμυλάση στο αίμα - ο κανόνας στις γυναίκες και τους άνδρες

Αμυλάση στο αίμα - ο κανόνας στις γυναίκες και τους άνδρες ανά ηλικία
/τραπέζι/

Σε νεογέννητα, παιδιά κάτω του ενός έτους, η σύνθεση της α-αμυλάσης είναι ασήμαντη, επομένως, η περιεκτικότητα του ενζύμου στο αίμα είναι 2-5 φορές μικρότερη από ό, τι στους ενήλικες. Με την εισαγωγή συμπληρωματικών τροφών και την ανάπτυξη του πεπτικού συστήματος, η σύνθεση αμυλάσης αυξάνεται και το επίπεδο του ενζύμου στο αίμα φτάνει σταδιακά τις τιμές των ενηλίκων.

Ο ρυθμός της ολικής αμυλάσης στο αίμα γυναικών και ανδρών ανά ηλικία

/ Για πιο ακριβή ερμηνεία, χρησιμοποιήστε τοπικά εργαστηριακά πρότυπα. Οι μέθοδοι για τον προσδιορισμό της δραστικότητας της αμυλάσης στο αίμα είναι διαφορετικές /

Ηλικία
Θυληκο αρσενικό
Ολική α-αμυλάση στο αίμα
κανόνας
0-2 ημέρεςέως 8 μονάδες / λίτρο
2 ημέρες - 1 έτος5-65 μονάδες / λίτρο
1 έτος - 70 χρόνια25-125 μονάδες / λίτρο
Πάνω από 70 ετών20-160 U / Λ
Παγκρεατική αμυλάση - ο κανόνας στις γυναίκες ανά ηλικία

/ Για πιο ακριβή ερμηνεία, χρησιμοποιήστε τοπικά εργαστηριακά πρότυπα. Οι μέθοδοι για τον προσδιορισμό της δραστικότητας της αμυλάσης στο αίμα είναι διαφορετικές /

Γυναίκα ηλικίαΠαγκρεατικός
α-αμυλάση στο αίμα
κανόνας
0-6 μήνες1-12 U / L
6 μήνες - 1 έτος1-23 U / L
1 έτος - 2 χρόνια3-38 μονάδες / λίτρο
2 χρόνια - 19 χρόνια4-31 U / L
Πάνω από 19 ετών8-51 μονάδες / λίτρο

Όταν απαιτείται ανάλυση αμυλάσης?

Ενδείξεις για
εξέταση αίματος για α-αμυλάση:

  • Οξύς κοιλιακός πόνος.
  • Διάγνωση οξέων παγκρεατικών παθήσεων.
  • Αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας παγκρεατικής παθολογίας (συμπεριλαμβανομένου του καρκίνου).
  • Διαφορική διάγνωση ασθενειών του γαστρεντερικού σωλήνα.
  • Παρωτίτιδα (φλεγμονή των παρωτιδικών σιελογόνων αδένων).
  • Κυστική ίνωση.
Η μεγαλύτερη αξία μιας εξέτασης αίματος για ολική αμυλάση είναι η διάγνωση της αιτίας του οξέος κοιλιακού πόνου.

Η κλινική σημασία της ανάλυσης αμυλάσης στον ορό είναι η ταυτοποίηση και διαχείριση οξέων παγκρεατικών παθήσεων. Οι κύριοι λόγοι για την αύξηση
ολική α-αμυλάση στο αίμα:

- Οξεία παγκρεατίτιδα
- κοιλιακό τραυματισμό
- Περιτονίτιδα
- Χρόνια παγκρεατίτιδα
- Καρκίνος όγκου, κύστης ή παγκρέατος
- Οξεία χολοκυστίτιδα, συμπεριλαμβανομένης της τεράστιας
- Οξεία μολυσματική ηπατίτιδα
- Διάτρηση έλκους στομάχου
- Οξείες διαταραχές του κυκλοφορικού στην κοιλιακή κοιλότητα, εντερικό έμφραγμα
- Εντερική απόφραξη, διάτρηση του εντέρου
- ΝΕΦΡΙΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ
- Η νόσος του Κρον
- Παρωτίτιδα
- Μακροαμυλαιμία
- Εκτοπική εγκυμοσύνη
- Παθολογία των ωοθηκών, σαλπιγγίτιδα
- Διαβητική κετοξέωση

Προφανώς, μια αύξηση της δραστικότητας της ολικής α-αμυλάσης στο αίμα παρατηρείται όχι μόνο στην παθολογία του παγκρέατος. Αλλά μια αύξηση 3-5 φορές σχεδόν πάντα έχει παγκρεατική προέλευση.

Μια σημαντική αύξηση της άλφα-αμυλάσης στον ορό κατά 10 ή περισσότερες φορές με σοβαρό κοιλιακό άλγος υποδηλώνει οξεία παγκρεατίτιδα *. * Παγκρεατίτιδα - φλεγμονή του παγκρέατος

Παγκρεατίτιδα - γιατί αυξάνεται η άλφα-αμυλάση στο αίμα?

Πάγκρεας (πάγκρεας) - ένα μικρό όργανο της κοιλιακής κοιλότητας, ωχροκίτρινο, μήκους έως 15 cm, βάρους περίπου 100 g. Βρίσκεται πίσω από το στομάχι.

Έως και το 10% του παγκρεατικού ιστού παράγει παγκρεατικές ορμόνες (ινσουλίνη, γλυκαγόνη και σωματοστατίνη).

Έως και το 90% της μάζας των οργάνων αντιπροσωπεύεται από ιστούς οξυγόνου που παράγει παγκρεατικό χυμό. Περιλαμβάνει: ηλεκτρολύτες διαλυμένους σε νερό και τρεις ομάδες πεπτικών ενζύμων:

  • Αμυλάσες (ενεργές) - διασπά τους υδατάνθρακες.
  • Λιπάσες (ενεργές) - λίπη πέψης.
  • Πρωτεολυτικά ένζυμα ή πρωτεάσες (σε ανενεργή μορφή) - κανονικά, οι πρωτεάσες ενεργοποιούνται μόνο στο έντερο, όπου οι πρωτεΐνες τροφής χωνεύονται (πρωτεόλυση).

Ο παγκρεατικός χυμός συλλέγεται στον κεντρικό αγωγό (Wirsung) του παγκρέατος. Στη συνέχεια ρέει στον κοινό χοληφόρο πόρο και (μαζί με τη χολή) συλλέγεται στην αμπούλα ηπατο-παγκρέατος (Vaterova). Η είσοδος του «πεπτικού μείγματος» στο δωδεκαδάκτυλο ρυθμίζει τον σφιγκτήρα του Οντίν.

Κανονικά, οι παγκρεατικές πρωτεάσες ενεργοποιούνται (τρυψινογόνο σε τρυψίνη, κλπ.) Και εμφανίζουν τις επιθετικές τους ιδιότητες «πέψης» αποκλειστικά στην κοιλότητα του λεπτού εντέρου..

Ως αποτέλεσμα μηχανικού τραύματος, όταν οι αγωγοί απέκκρισης είναι μπλοκαρισμένοι ή υπό την επήρεια αλκοόλ, ο παγκρεατικός ιστός είναι κατεστραμμένος, φλεγμονή και πρησμένος. Οι μεμβράνες των κυττάρων acinar γίνονται υπερπερατές. Τα παγκρεατικά ένζυμα "ρέουν έξω", ενεργοποιούνται αμέσως και αποφεύγονται στο αίμα, καταστρέφοντας (αυτοπεπεντρωμένο) παγκρεατικό ιστό.

  • Η οξεία παγκρεατίτιδα είναι μια φλεγμονώδης και καταστροφική βλάβη του παγκρέατος ως αποτέλεσμα ενεργοποίησης παγκρεατικών πρωτεασών μέσα στον αδένα.

Η οξεία παγκρεατίτιδα συνοδεύεται από μια μαζική απελευθέρωση όλων των παγκρεατικών ενζύμων στην κυκλοφορία του αίματος, συμπεριλαμβανομένης της λιπάσης.

Η λιπάση είναι ένας αυστηρά συγκεκριμένος δείκτης παγκρεατικής καταστροφής: εάν το επίπεδο είναι αυξημένο, η διάγνωση της παγκρεατίτιδας δεν είναι αμφίβολη..

Οι κύριες αιτίες της οξείας παγκρεατίτιδας:
1. Κατάχρηση αλκοόλ
2. Νόσος της χολόλιθου

Αλλοι λόγοι:
- Λοιμώξεις (ιογενείς, βακτηριακές).
- Τραυματισμοί στο πάγκρεας ως αποτέλεσμα ισχυρού χτυπήματος στην κοιλιά (κατά την πτώση, μάχη κ.λπ.)
- Παθολογικές αλλαγές στον κοινό χοληφόρο πόρο, τη θηλή του Vater, τον σφιγκτήρα του Oddi (ρίξτε τη χολή στους παγκρεατικούς πόρους).
- Ασθένειες του δωδεκαδακτύλου 12 (δωδεκαδακτυλίτιδα κ.λπ.)
- Ελμινθίαση.
- Φλεγμονώδεις ασθένειες του ήπατος και της χολικής οδού.
- Οξείες διαταραχές του κυκλοφορικού στα αγγεία του παγκρέατος: θρομβοεμβολισμός, παρατεταμένος σπασμός, φράξιμο με σταγονίδια λίπους ή αθηροσκληρωτικές πλάκες κ.λπ..
- Τοξική δηλητηρίαση (υδράργυρος, αρσενικό, φώσφορος κ.λπ.) ή βλάβη φαρμάκων στον παγκρεατικό ιστό.

Τα πρώτα συμπτώματα της οξείας παγκρεατίτιδας είναι
ξαφνικός αιχμηρός πόνος στην άνω κοιλιακή χώρα (επιγάστριο) ή στον ομφαλό. Ο πόνος μπορεί να χορηγηθεί στο πίσω μέρος, στο αριστερό υποχονδρίδιο, στον αριστερό ώμο και στην ωμοπλάτη. Μερικές φορές ο πόνος συλλαμβάνει μια μεγάλη λωρίδα από το υποχονδρίδιο έως το υποχονδρίδιο, είναι μια ζώνη. Ο πόνος μπορεί να συνοδεύεται από επαναλαμβανόμενο εμετό που δεν φέρνει ανακούφιση, έκρηξη στην κοιλιά, μετεωρισμός, ρέψιμο, πυρετό. Δεν υπάρχει όρεξη, τα κόπρανα καθυστερούν συχνότερα.

Ο πόνος υποχωρεί κάπως σε καθιστή θέση, ξαπλωμένος στο στομάχι του ή κάμψη στην αριστερή του πλευρά.



Πώς αλλάζει το επίπεδο της α-αμυλάσης στο αίμα στην οξεία παγκρεατίτιδα

Περίοδος ασθένειαςΕπίπεδο
αμυλάσες αίματος
2-12 ώρες μετά την έναρξη οξείας επίθεσης και τις επόμενες 1-2 ημέρεςπερίπου 1000 μονάδες / λίτρο και άνω
3-4 ημέρες5 φορές υψηλότερο από το κανονικό
Για 5-6 ημέρεςσταδιακή μείωση σε κανονικές τιμές

Εάν οι δείκτες της α-αμυλάσης στον ορό μετά από οξεία προσβολή παγκρεατίτιδας δεν επανέλθουν στο φυσιολογικό για μεγάλο χρονικό διάστημα, η ανάπτυξη παγκρεατικής ψευδοκύστης.

Η αύξηση και, στη συνέχεια, η ταχεία μείωση των υψηλών ποσοστών α-αμυλάσης και άλλων πεπτικών ενζύμων στο αίμα στην οξεία παγκρεατίτιδα είναι ένα κακό προγνωστικό σημάδι. Στο 20% των περιπτώσεων, η οξεία παγκρεατίτιδα είναι πολύ δύσκολη και αποτελεί απειλητική για τη ζωή κατάσταση..

Αυξημένη άλφα-αμυλάση στο αίμα σε χρόνια παγκρεατίτιδα

Η χρόνια παγκρεατίτιδα είναι μια σταδιακά αναπτυσσόμενη, μακροχρόνια φλεγμονή του παγκρέατος. Μερικές φορές χωρίς οξείες προσβολές, σχεδόν ασυμπτωματικές.

Στη χρόνια παγκρεατίτιδα, η δραστηριότητα της α-αμυλάσης στο αίμα και στα ούρα μπορεί να είναι φυσιολογική, αυξημένη ή ακόμη και χαμηλή. Επομένως, σε αυτήν την περίπτωση, η ανάλυση της δραστικότητας της αμυλάσης στον ορό δεν είναι ενημερωτική.

Για τον εντοπισμό χρόνιων παθήσεων του παγκρέατος, χρησιμοποιούνται προκλητικές δοκιμές (με προσερίνη, με γλυκόζη):
Κανονικά, μετά τη χορήγηση της προσρίνης (ή της γλυκόζης), το επίπεδο της α-αμυλάσης στο αίμα αυξάνεται στο 60% της αρχικής.
Με παθολογία του παγκρέατος με σοβαρή εκκριτική ανεπάρκεια, η αμυλάση στο αίμα αυξάνεται κατά 30% από την αρχική τιμή.

Αυξημένη α-αμυλάση στον καρκίνο του παγκρέατος

Η δραστηριότητα της α-αμυλάσης στο αίμα και στα ούρα με κακοήθεις όγκους του παγκρέατος μπορεί να αυξηθεί ελαφρώς, μπορεί να παραμείνει φυσιολογική. Αυτό το τεστ δεν χρησιμοποιείται για τη διάγνωση καρκίνου του παγκρέατος..

Αυξημένη α-αμυλάση με μακροαμυλαιμία

Μια μεμονωμένη αύξηση του επιπέδου της α-αμυλάσης στον ορό είναι ένα σημαντικό διαγνωστικό σημάδι σπάνιας καλοήθους μακροαμυλαιμίας.

Αυτή η κατάσταση οφείλεται στη δέσμευση αρκετών μορίων α-αμυλάσης με τις πρωτεΐνες του πλάσματος. Λόγω του μεγάλου μεγέθους τους, τα συσσωματώματα «μακροαμυλάσης» δεν μπορούν να διέλθουν από τις σπειραματικές μεμβράνες των νεφρών, επομένως, συσσωρεύονται στο αίμα.

Έγκυος άλφα αμυλάση

Κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, η αμυλάση στο αίμα μπορεί να αυξηθεί ελαφρώς. Αυτό δεν έρχεται σε αντίθεση με τον επιτρεπόμενο φυσιολογικό κανόνα.

Φάρμακα που αυξάνουν την άλφα-αμυλάση στο αίμα:

Φάρμακα που περιέχουν οιστρογόνα
Τετρακυκλίνες
Σουλφασαλαζίνη
Μετρονιδαζόλη
L-ασπαραγινάση
Αζαθειοπρίνη
Υποθειαζίδη
Φουροσεμίδη
Βαλπροϊκό οξύ
Ασπιρίνη
Γλυκοκορτικοειδή υψηλής δόσης

Χαμηλότερη αμυλάση άλφα αίματος - Αιτίες

Η ανώμαλη μείωση της άλφα-αμυλάσης στο αίμα είναι πολύ σπάνια και δείχνει μείωση της παγκρεατικής λειτουργίας ή βλάβη σε άλλους αδένες εξωτερικής έκκρισης που σχετίζονται με κληρονομικές ή μολυσματικές ασθένειες.

Τα χαμηλά επίπεδα αμυλάσης στο αίμα δεν είναι κλινικά σημαντικά. Στην πράξη, η ερμηνεία των υψηλών ενζυματικών τιμών είναι σημαντική..

Γιατί είναι επικίνδυνο να αυξηθεί η α-αμυλάση στο αίμα;?

Η αύξηση της άλφα-αμυλάσης στο ίδιο το αίμα είναι ασφαλής. Αλλά σχετίζεται με φλεγμονή του παγκρέατος και την είσοδο στο αίμα των ενεργών πρωτεασών, οι οποίες βλάπτουν το πάγκρεας, και στη συνέχεια άλλα όργανα.

Υπέρβαση των φυσιολογικών τιμών της άλφα-αμυλάσης στο αίμα περισσότερο από 3 φορές - δείκτης παγκρεατικής φλεγμονής

Ως αποτέλεσμα της αποφυγής δραστικών πρωτεασών στο αίμα, αυξάνεται το επίπεδο των συγγενών, της ισταμίνης και άλλων βιοδραστικών ουσιών. Αναπτύσσονται γενικές διαταραχές μικροκυκλοφορίας, είναι δυνατή η κατάρρευση.

Τι πρέπει να κάνετε εάν η παγκρεατική αμυλάση είναι αυξημένη

Σημαντική αύξηση της παγκρεατικής αμυλάσης στο αίμα - ένδειξη για νοσηλεία.

Τα μέτρα πριν από το νοσοκομείο στοχεύουν στην εξάλειψη του πόνου και στην καταστολή της δραστηριότητας των παγκρεατικών ενζύμων.

Παυσίπονα: Baralgin, Analgin, Tramal.

Για την εξάλειψη του σπασμού: Papaverine, Halidor, No-Shpa.

Αντισπασμωδικά αντιχολινεργικά: Buscopan, Metacin.

Ομαλοποίηση του τόνου του σφιγκτήρα του Oddi: Duspatalin.

Αναστολή της δραστηριότητας του παγκρέατος ενζύμου: Quamatel (φαμοτιδίνη).

Αντιισταμινικά, αντι-σεροτονίνη, φάρμακα που μειώνουν το οίδημα: Tavegil, Suprastin, Dimedro, Peritol.

Σε σοβαρές μορφές οξείας παγκρεατίτιδας, οι δραστηριότητες πραγματοποιούνται στη μονάδα εντατικής θεραπείας. Για τη μείωση της ενζυματικής τοξαιμίας κατά την πρώτη ημέρα της νόσου, χορηγούνται ενδοφλεβίως ενδοφλέβιοι αναστολείς Contrical ή άλλοι πρωτεόλυση. Συνιστάται αντιβακτηριακή θεραπεία..

Αφού υποχωρήσει η οξεία κατάσταση, συνταγογραφούνται παγκρεατικά ένζυμα που δεν περιέχουν χολή σε διαλείπουσα πορεία για έως και 3 μήνες (2 εβδομάδες πρόσληψης, 10 ημέρες απόσυρσης): Παγκρεατίνη, Mezim-forte, Creon, Pancitrat (1 δισκίο 3 φορές την ημέρα με γεύματα).

Διατροφή για τη μείωση της παγκρεατικής αμυλάσης

Στις πρώτες 1-2-3 ημέρες της οξείας κατάστασης - πείνα.

Στη συνέχεια σταδιακά εισήχθη στη διατροφή:
- πουρέ δημητριακών στο νερό
- τριμμένες βλεννώδεις σούπες στο νερό.
- γάλα
- αδύναμο τσάι με ψίχουλα
- ομελέτα
- τυρί cottage
- χαμηλό μεταλλικό νερό χωρίς αέριο, 50-100 ml 5-6 φορές την ημέρα: Slavyanovskaya, Essentuki No. 4, Borjomi, Naftusya.

Από την 7η ημέρα επιτρέπεται:
- πουρέ λαχανικών, πατάτας
- κοτολέτες ατμού, βραστά ψάρια,
- Ασπρο ψωμί;
- ψητά μήλα, πουρέ φρούτων.

Κατά την περίοδο ανάρρωσης, μπορεί να χρησιμοποιηθεί φυτικό φάρμακο (μετά από διαβούλευση με το γιατρό).

Βοτανική παγκρεατίτιδα
Goose cinquefoil - 1 κουταλιά της σούπας
Celandine - 1 κουταλιά της σούπας. μεγάλο.
Καλέντουλα - 1 κουταλιά της σούπας. μεγάλο.
Ρίζα Althea - 1 κουταλιά της σούπας. μεγάλο.

Παρασκευάστε 1 κουταλιά της σούπας της συλλογής με 1 φλιτζάνι βραστό νερό, θερμάνετε σε υδατόλουτρο για 15 λεπτά. Να μηνύσει. Πάρτε 1/3 φλιτζάνι 3 φορές την ημέρα 15 λεπτά πριν από τα γεύματα. Πρόγραμμα εισαγωγής: 1 μήνας.

Διατροφή Νο 5Ρ με αυξημένη αμυλάση και παγκρεατίτιδα

Βασικές αρχές διατροφής:

  • Εξαλείψτε εντελώς το αλκοόλ.
  • Βράσιμο στον ατμό φαγητού ή βράσιμο, τεμαχισμός.
  • Πρόγραμμα γεύματος: σε μικρές μερίδες, 4-6 φορές την ημέρα.

Αυτό που απαγορεύεται?
Πλούσιοι ζωμοί: κρέας, κοτόπουλο, ψάρι, λαχανικά, ειδικά μανιτάρια.
Βρασμένα αυγά, τηγανητά αυγά.
Λιπαρά κρέατα, πουλερικά, ψάρια, θηράματα.
Λάδι λαρδιού, βοείου κρέατος και προβάτου.
Πρώτες: λάχανο, ραπανάκι, ραπανάκι, οξαλίδα, σπανάκι, πράσινα κρεμμύδια.
Καπνιστό κρέας, μπαχαρικά, αλμυρές τροφές, κονσερβοποιημένα τρόφιμα, μανιτάρια, λουκάνικα.
Ψωμάκια, φρέσκα αρτοσκευάσματα, καφέ ψωμί, παγωτό, λιπαρά επιδόρπια, κακάο, σοκολάτα.
Οποιοδήποτε είδος αλκοόλ.

Τι να περιορίσετε?
Λίπη: βούτυρο - 30 g, λαχανικά - 20 g την ημέρα.
Γρήγοροι υδατάνθρακες, ζάχαρη.
Χονδροειδές, βραστό (βρασμένο) λάχανο.
Πάρα πολύ ξινή, γλυκά ωμά φρούτα.
Αρτοσκευάσματα, αρτοσκευάσματα, καφές, δυνατό τσάι.

Τι επιτρέπεται?
Αποξηραμένο άσπρο ψωμί.
Βρασμένα, βρασμένα λαχανικά.
Οποιοδήποτε κουάκερ, ζυμαρικά.
Κρέας με χαμηλά λιπαρά, πουλερικά, ψάρια (κοτολέτες ατμού, κεφτεδάκια, σουφλέ, ρολά κ.λπ.)
Αυγά με τη μορφή πρωτεΐνης ομελέτα. Μαλακό βρασμένο 1 κομμάτι την ημέρα.
Γάλα, ξινή στάρπη, ολλανδικό τυρί, Adyghe.
Ψημένα μήλα, πουρέ φρούτων.
Ζωμός τριαντάφυλλου, αδύναμο τσάι, ζελέ και κομπόστες σε ξυλιτόλη.

Παρατηρείται θεραπευτική δίαιτα για τουλάχιστον 6 μήνες. Στο μέλλον, θα πρέπει να τηρείτε τη δίαιτα νούμερο 5 σύμφωνα με τον Pevzner (δείτε βίντεο).

Πώς να δωρίσετε αίμα για την άλφα-αμυλάση

Για τον προσδιορισμό της δραστικότητας της άλφα-αμυλάσης, το αίμα λαμβάνεται από μια φλέβα (5 ml)

Σε οξεία κατάσταση, το αίμα μπορεί να δωρηθεί ανά πάσα στιγμή..

Με μια συνηθισμένη ανάλυση, το αίμα δίνει το πρωί, αυστηρά με άδειο στομάχι: μην τρώτε, μην πίνετε.

Μην καπνίζετε πριν δώσετε αίμα..

Τα ψευδώς αυξημένα αποτελέσματα μιας εξέτασης αίματος για την άλφα-αμυλάση μπορεί να είναι σε χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, ενώ λαμβάνετε τα παραπάνω φάρμακα.

Λάθος υποτιμημένη - στο πλαίσιο της υπερχοληστερολαιμίας (υψηλή χοληστερόλη στο αίμα).

Μια ελαφρά απομονωμένη αύξηση της άλφα-αμυλάσης στο αίμα
δεν είναι καλός λόγος να κάνουμε οποιαδήποτε διάγνωση.

Βιοχημική εξέταση αίματος - κανόνες, τιμή και ερμηνεία των δεικτών σε άνδρες, γυναίκες και παιδιά (ανά ηλικία). Δράση ενζύμου: αμυλάση, AlAT, AsAT, GGT, KF, LDH, λιπάση, πεψινογόνα κ.λπ..

Ο ιστότοπος παρέχει πληροφορίες αναφοράς μόνο για ενημερωτικούς σκοπούς. Η διάγνωση και η θεραπεία ασθενειών πρέπει να πραγματοποιούνται υπό την επίβλεψη ειδικού. Όλα τα φάρμακα έχουν αντενδείξεις. Απαιτείται διαβούλευση με ειδικούς!

Παρακάτω εξετάζουμε τι λέει κάθε δείκτης της βιοχημικής ανάλυσης του αίματος, ποιες είναι οι τιμές αναφοράς και η αποκωδικοποίησή του. Συγκεκριμένα, θα μιλήσουμε για δείκτες δραστηριότητας ενζύμου, που καθορίζονται στο πλαίσιο αυτής της εργαστηριακής δοκιμής..

Άλφα αμυλάση (αμυλάση)

Η άλφα-αμυλάση (αμυλάση) είναι ένα ένζυμο που εμπλέκεται στη διάσπαση των αμύλων σε γλυκογόνο και γλυκόζη. Η αμυλάση παράγεται από το πάγκρεας και τους σιελογόνους αδένες. Επιπλέον, η σιελική αμυλάση είναι τύπου S και το πάγκρεας είναι τύπου Ρ, αλλά και οι δύο τύποι ενζύμων υπάρχουν στο αίμα. Ο προσδιορισμός της δραστικότητας της άλφα-αμυλάσης στο αίμα είναι μια μέτρηση της δραστικότητας και των δύο τύπων ενζύμων. Δεδομένου ότι αυτό το ένζυμο παράγεται από το πάγκρεας, ο προσδιορισμός της δραστηριότητάς του στο αίμα χρησιμοποιείται για τη διάγνωση ασθενειών αυτού του οργάνου (παγκρεατίτιδα κ.λπ.). Επιπλέον, η δραστηριότητα αμυλάσης μπορεί να υποδηλώνει την παρουσία άλλων σοβαρών ανωμαλιών των κοιλιακών οργάνων, η πορεία των οποίων οδηγεί σε παγκρεατικό ερεθισμό (για παράδειγμα, περιτονίτιδα, οξεία σκωληκοειδίτιδα, εντερική απόφραξη, έκτοπη κύηση). Έτσι, ο προσδιορισμός της δραστικότητας της άλφα-αμυλάσης στο αίμα είναι ένα σημαντικό διαγνωστικό τεστ για μια ποικιλία παθολογιών κοιλιακών οργάνων..

Συνεπώς, ο προσδιορισμός της δραστηριότητας της άλφα-αμυλάσης στο αίμα ως μέρος μιας βιοχημικής ανάλυσης συνταγογραφείται στις ακόλουθες περιπτώσεις:

  • Υποψία ή παθολογία του παγκρέατος (παγκρεατίτιδα, όγκοι)
  • Χοληλιθίαση;
  • Παρωτίτιδα (νόσος των σιελογόνων αδένων)
  • Οξύς κοιλιακός πόνος ή τραύμα στην κοιλιά.
  • Οποιαδήποτε παθολογία του πεπτικού σωλήνα.
  • Υποψία ή προηγουμένως ανιχνευθεί κυστική ίνωση.

Κανονικά, η δραστηριότητα αμυλάσης στο αίμα σε ενήλικες άνδρες και γυναίκες, καθώς και σε παιδιά ηλικίας άνω του 1 έτους, είναι 25 - 125 U / l (16 - 30 mccal / l). Στα παιδιά του πρώτου έτους της ζωής, η φυσιολογική δραστηριότητα του ενζύμου στο αίμα κυμαίνεται από 5 - 65 U / L, το οποίο οφείλεται στο χαμηλό επίπεδο παραγωγής αμυλάσης λόγω της μικρής ποσότητας αμυλούχων τροφών στη διατροφή ενός μωρού.

Η αύξηση της δραστηριότητας της άλφα-αμυλάσης στο αίμα μπορεί να υποδηλώνει τις ακόλουθες ασθένειες και καταστάσεις:

  • Παγκρεατίτιδα (οξεία, χρόνια, αντιδραστική)
  • Κύστη ή όγκος του παγκρέατος.
  • Απόφραξη του παγκρεατικού πόρου (π.χ. πέτρα, σχισμές κ.λπ.).
  • Μακροαμυλαιμία
  • Φλεγμονή ή βλάβη στους σιελογόνους αδένες (για παράδειγμα, με παρωτίτιδα).
  • Οξεία περιτονίτιδα ή σκωληκοειδίτιδα.
  • Διάτρηση (διάτρηση) ενός κοίλου οργάνου (π.χ. στομάχι, έντερα).
  • Σακχαρώδης διαβήτης (κατά τη διάρκεια της κετοξέωσης)
  • Ασθένειες της χολικής οδού (χολοκυστίτιδα, νόσος της χολόλιθου)
  • ΝΕΦΡΙΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ;
  • Εκτοπική εγκυμοσύνη;
  • Ασθένειες του πεπτικού σωλήνα (για παράδειγμα, πεπτικό έλκος του στομάχου ή του δωδεκαδακτύλου, εντερική απόφραξη, εντερικό έμφραγμα).
  • Θρόμβωση των αγγείων του μεσεντερίου του εντέρου.
  • Ρήξη ανευρύσματος αορτής
  • Χειρουργική επέμβαση ή τραυματισμός των κοιλιακών οργάνων.
  • Κακοήθη νεοπλάσματα.

Η μείωση της δραστηριότητας της άλφα-αμυλάσης στο αίμα (τιμές κοντά στο μηδέν) μπορεί να υποδηλώνει τις ακόλουθες ασθένειες:
  • Παγκρεατική ανεπάρκεια
  • Κυστική ίνωση;
  • Οι συνέπειες της αφαίρεσης του παγκρέατος.
  • Οξεία ή χρόνια ηπατίτιδα
  • Παγκρεατική νέκρωση (θάνατος και αποσύνθεση του παγκρέατος στο τελικό στάδιο)
  • Θυρεοτοξίκωση (υψηλό επίπεδο της θυρεοειδικής ορμόνης στο σώμα)
  • Τοξίκωση εγκύων γυναικών.

Αλανίνη αμινοτρανσφεράση (AlAT)

Η αμινοτρανσφεράση της αλανίνης (AlAT) είναι ένα ένζυμο που μεταφέρει το αμινοξύ αλανίνη από τη μία πρωτεΐνη στην άλλη. Κατά συνέπεια, αυτό το ένζυμο παίζει βασικό ρόλο στη σύνθεση πρωτεϊνών, στον μεταβολισμό αμινοξέων και στην παραγωγή ενέργειας από τα κύτταρα. Το AlAT λειτουργεί μέσα στα κύτταρα, επομένως, συνήθως το περιεχόμενο και η δραστηριότητά του είναι υψηλότερο στους ιστούς και τα όργανα και στο αίμα, αντίστοιχα, χαμηλότερα. Όταν αυξάνεται η δραστηριότητα του AlAT στο αίμα, αυτό δείχνει βλάβη στα όργανα και τους ιστούς και την απελευθέρωση του ενζύμου από αυτά στη συστηματική κυκλοφορία. Και δεδομένου ότι η υψηλότερη δραστικότητα ALAT παρατηρείται στα κύτταρα του μυοκαρδίου, του ήπατος και των σκελετικών μυών, μια αύξηση του ενεργού ενζύμου στο αίμα δείχνει βλάβη σε αυτούς ακριβώς τους ενδεικνυόμενους ιστούς..

Η πιο έντονη δραστηριότητα του AlAT στο αίμα αυξάνεται με βλάβη στα ηπατικά κύτταρα (για παράδειγμα, σε οξεία τοξική και ιογενή ηπατίτιδα). Επιπλέον, η δραστηριότητα του ενζύμου αυξάνεται ακόμη και πριν από την εμφάνιση ίκτερου και άλλων κλινικών συμπτωμάτων ηπατίτιδας. Μια ελαφρώς μικρότερη αύξηση της ενζυματικής δραστηριότητας παρατηρείται σε ασθένειες εγκαύματος, έμφραγμα του μυοκαρδίου, οξεία παγκρεατίτιδα και χρόνιες παθολογίες του ήπατος (όγκος, χολαγγειίτιδα, χρόνια ηπατίτιδα κ.λπ.).

Δεδομένου του ρόλου και των οργάνων στα οποία λειτουργεί το AlAT, οι ακόλουθες καταστάσεις και ασθένειες αποτελούν ένδειξη για τον προσδιορισμό της δραστηριότητας ενός ενζύμου στο αίμα:

  • Οποιαδήποτε ηπατική νόσος (ηπατίτιδα, όγκοι, χολόσταση, κίρρωση, δηλητηρίαση)
  • Υποψία οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου
  • Παθολογία των μυών;
  • Παρακολούθηση της κατάστασης του ήπατος ενώ παίρνετε φάρμακα που επηρεάζουν αρνητικά αυτό το όργανο.
  • Προληπτικές εξετάσεις;
  • Εξέταση πιθανών αιμοδοτών και οργάνων.
  • Έλεγχος για άτομα που ενδέχεται να έχουν προσβληθεί από ηπατίτιδα λόγω έκθεσης σε ιική ηπατίτιδα.

Κανονικά, η δραστηριότητα του AlAT στο αίμα σε ενήλικες γυναίκες (άνω των 18 ετών) πρέπει να είναι μικρότερη από 31 μονάδες / λίτρο και στους άνδρες - λιγότερο από 41 μονάδες / λίτρο. Σε παιδιά ηλικίας κάτω του ενός έτους, η φυσιολογική δραστηριότητα του AlAT είναι μικρότερη από 54 U / l, 1-3 ετών - λιγότερο από 33 U / d, 3-6 ετών –– λιγότερο από 29 U / l, 6–12 ετών –– λιγότερο από 39 U / l. Σε έφηβες κορίτσια ηλικίας 12-17 ετών, η φυσιολογική δραστηριότητα του AlAT είναι μικρότερη από 24 μονάδες / λίτρο και σε αγόρια 12-17 ετών - λιγότερο από 27 μονάδες / λίτρο. Σε αγόρια και κορίτσια άνω των 17 ετών, η δραστηριότητα του AlAT είναι συνήθως η ίδια με εκείνη των ενηλίκων ανδρών και γυναικών.

Η αύξηση της δραστηριότητας ALAT στο αίμα μπορεί να υποδεικνύει τις ακόλουθες ασθένειες και καταστάσεις:

  • Οξείες ή χρόνιες ηπατικές παθήσεις (ηπατίτιδα, κίρρωση, λιπαρή ηπατίωση, οίδημα ή μεταστάσεις του ήπατος, αλκοολική ηπατική βλάβη κ.λπ.).
  • Αποφρακτικός ίκτερος (απόφραξη του χολικού αγωγού με πέτρα, όγκο κ.λπ.).
  • Οξεία ή χρόνια παγκρεατίτιδα
  • Οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου;
  • Οξεία μυοκαρδίτιδα
  • Δυστροφία του μυοκαρδίου;
  • Θερμοπληξία ή ασθένεια εγκαύματος
  • Αποπληξία;
  • Υποξία;
  • Τραύμα ή νέκρωση (θάνατος) μυών οποιουδήποτε εντοπισμού.
  • Μυοσίτιδα;
  • Μυοπάθεια
  • Αιμολυτική αναιμία οποιασδήποτε προέλευσης.
  • ΝΕΦΡΙΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ;
  • Προεκλαμψία;
  • Filariasis;
  • Λήψη τοξικών φαρμάκων στο ήπαρ.

Η αύξηση της δραστηριότητας ALAT στο αίμα μπορεί να υποδεικνύει τις ακόλουθες ασθένειες και καταστάσεις:
  • Ανεπάρκεια βιταμίνης Β6;
  • Τα τελικά στάδια της ηπατικής ανεπάρκειας.
  • Εκτεταμένη ηπατική βλάβη (νέκρωση ή κίρρωση των περισσότερων οργάνων)
  • Αποφρακτικό ίκτερο.

Ασπαρτική αμινοτρανσφεράση (AsAT)

Η ασπαρτική αμινοτρανσφεράση (AsAT) είναι ένα ένζυμο που παρέχει αντίδραση μεταφοράς αμινομάδας μεταξύ ασπαρτικού και άλφα-κετογλουταρικού για να σχηματίσει οξαλοξεικό οξύ και γλουταμικό. Κατά συνέπεια, το AsAT παίζει βασικό ρόλο στη σύνθεση και τη διάσπαση των αμινοξέων, καθώς και στην παραγωγή ενέργειας στα κύτταρα..

Το AsAT, όπως και το AlAT, είναι ένα ενδοκυτταρικό ένζυμο, καθώς λειτουργεί κυρίως μέσα στα κύτταρα και όχι στο αίμα. Κατά συνέπεια, η συγκέντρωση του AcAT είναι φυσιολογική σε ιστούς υψηλότερους από ότι στο αίμα. Η μεγαλύτερη δραστηριότητα του ενζύμου παρατηρείται στα κύτταρα του μυοκαρδίου, στους μυς, στο συκώτι, στο πάγκρεας, στον εγκέφαλο, στα νεφρά, στους πνεύμονες, καθώς και στα λευκά αιμοσφαίρια και στα ερυθρά αιμοσφαίρια. Όταν η δραστηριότητα του AsAT αυξάνεται στο αίμα, αυτό δείχνει την απελευθέρωση του ενζύμου από τα κύτταρα στη συστηματική κυκλοφορία, η οποία συμβαίνει όταν τα όργανα με μεγάλες ποσότητες AsAT έχουν υποστεί βλάβη. Δηλαδή, η δραστηριότητα του AsAT στο αίμα αυξάνεται απότομα με ηπατικές παθήσεις, οξεία παγκρεατίτιδα, μυϊκή βλάβη, έμφραγμα του μυοκαρδίου.

Ο προσδιορισμός της δραστηριότητας AsAT στο αίμα ενδείκνυται για τις ακόλουθες καταστάσεις ή ασθένειες:

  • Ηπατική νόσος
  • Διάγνωση οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου και άλλων παθολογιών του καρδιακού μυός.
  • Ασθένειες των μυών του σώματος (μυοσίτιδα κ.λπ.)
  • Προληπτικές εξετάσεις;
  • Εξέταση πιθανών αιμοδοτών και οργάνων.
  • Εξέταση ατόμων που έρχονται σε επαφή με ασθενείς με ιογενή ηπατίτιδα.
  • Παρακολούθηση της κατάστασης του ήπατος ενώ παίρνετε φάρμακα που επηρεάζουν αρνητικά το όργανο.

Κανονικά, η δραστηριότητα του AsAT σε ενήλικες άνδρες είναι μικρότερη από 47 U / L και σε γυναίκες μικρότερη από 31 U / L. Η δραστηριότητα AsAT στα παιδιά συνήθως ποικίλλει ανάλογα με την ηλικία:
  • Παιδιά ηλικίας κάτω των 83 μονάδων / λίτρο.
  • Παιδιά 1 έως 3 ετών - κάτω των 48 μονάδων / λίτρο.
  • Παιδιά 3 έως 6 ετών - κάτω των 36 μονάδων / λίτρο.
  • Παιδιά ηλικίας 6 έως 12 ετών - λιγότερο από 47 μονάδες / λίτρο.
  • Παιδιά 12-17 ετών: αγόρια - λιγότερο από 29 μονάδες / λίτρο, κορίτσια - λιγότερο από 25 μονάδες / λίτρο.
  • Έφηβοι άνω των 17 ετών - όπως και σε ενήλικες γυναίκες και άνδρες.

Αύξηση της δραστηριότητας του AcAT στο αίμα παρατηρείται στις ακόλουθες ασθένειες και καταστάσεις:
  • Οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου;
  • Οξεία μυοκαρδίτιδα, ρευματικές καρδιακές παθήσεις.
  • Καρδιογενές ή τοξικό σοκ.
  • Πνευμονική θρόμβωση;
  • Συγκοπή;
  • Ασθένειες των σκελετικών μυών (μυοσίτιδα, μυοπάθεια, πολυμυαλγία).
  • Καταστροφή μεγάλου αριθμού μυών (για παράδειγμα, εκτεταμένοι τραυματισμοί, εγκαύματα, νέκρωση).
  • Υψηλή σωματική δραστηριότητα
  • Θερμοπληξία;
  • Ηπατικές παθήσεις (ηπατίτιδα, χολόσταση, καρκίνος και μεταστάσεις του ήπατος κ.λπ.)
  • Παγκρεατίτιδα
  • Κατανάλωση αλκοόλ;
  • ΝΕΦΡΙΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ;
  • Κακοήθη νεοπλάσματα;
  • Αιμολυτική αναιμία;
  • Μεγάλη θαλασσαιμία;
  • Λοιμώδεις ασθένειες κατά τις οποίες οι σκελετικοί μύες, οι καρδιακοί μύες, οι πνεύμονες, το συκώτι, τα ερυθρά αιμοσφαίρια, τα λευκά αιμοσφαίρια (για παράδειγμα, σηψαιμία, λοιμώδης μονοπυρήνωση, έρπης, πνευμονική φυματίωση, τυφοειδής πυρετός) έχουν υποστεί βλάβη.
  • Κατάσταση μετά από καρδιακή χειρουργική επέμβαση ή αγγειοκαρδιογραφία.
  • Υποθυρεοειδισμός (χαμηλά επίπεδα ορμονών του θυρεοειδούς στο αίμα)
  • Εντερική απόφραξη;
  • Γαλακτική οξέωση;
  • Νόσος του Λεγεωνάριου
  • Κακοήθης υπερθερμία (πυρετός)
  • Έμφραγμα νεφρού;
  • Εγκεφαλικό (αιμορραγικό ή ισχαιμικό)
  • Δηλητηρίαση από δηλητηριώδη μανιτάρια.
  • Λήψη φαρμάκων που επηρεάζουν αρνητικά το ήπαρ.

Μείωση της δραστηριότητας του AcAT στο αίμα παρατηρείται στις ακόλουθες ασθένειες και καταστάσεις:
  • Ανεπάρκεια βιταμίνης Β6;
  • Σοβαρή και μαζική βλάβη στο ήπαρ (για παράδειγμα, ρήξη του ήπατος, νέκρωση μεγάλου μέρους του ήπατος κ.λπ.).
  • Το τελικό στάδιο της ηπατικής ανεπάρκειας.

Γ-γλουταμυλ τρανσφεράση (GGT)

Η γ-γλουταμυλτρανσφεράση (GGT) ονομάζεται επίσης γ-γλουταμυλοτρανσπεπτιδάση (GGTP) και είναι ένα ένζυμο που μεταφέρει το αμινοξύ γ-γλουταμυλ από ένα μόριο πρωτεΐνης στο άλλο. Αυτό το ένζυμο βρίσκεται στη μεγαλύτερη ποσότητα στις μεμβράνες κυττάρων με ικανότητα έκκρισης ή απορρόφησης, για παράδειγμα, σε επιθηλιακά κύτταρα της χολής οδού, σωληνάρια του ήπατος, νεφρικά σωληνάρια, εκκριτικούς αγωγούς του παγκρέατος, περίγραμμα βουρτσών του λεπτού εντέρου κ.λπ. Κατά συνέπεια, αυτό το ένζυμο είναι πιο ενεργό στα νεφρά, το συκώτι, το πάγκρεας, το περίγραμμα βούρτσας του λεπτού εντέρου..

Το GGT είναι ένα ενδοκυτταρικό ένζυμο, επομένως, κανονικά στο αίμα η δραστηριότητά του είναι χαμηλή. Και όταν η δραστηριότητα της GGT αυξάνεται στο αίμα, αυτό δείχνει βλάβη στα κύτταρα που είναι πλούσια σε αυτό το ένζυμο. Δηλαδή, η αυξημένη δραστηριότητα της GGT στο αίμα είναι χαρακτηριστική οποιασδήποτε ηπατικής νόσου με βλάβη στα κύτταρα της (συμπεριλαμβανομένης της κατανάλωσης αλκοόλ ή της λήψης φαρμάκων). Επιπλέον, αυτό το ένζυμο είναι πολύ ειδικό για ηπατική βλάβη, δηλαδή, η αύξηση της δραστηριότητάς του στο αίμα καθιστά δυνατό τον ακριβή προσδιορισμό της βλάβης σε αυτό το συγκεκριμένο όργανο, ειδικά όταν άλλες δοκιμές μπορούν να ερμηνευθούν διφορούμενα. Για παράδειγμα, εάν υπάρχει αύξηση της δραστηριότητας του AsAT και της αλκαλικής φωσφατάσης, τότε αυτό μπορεί να προκληθεί από την παθολογία όχι μόνο του ήπατος, αλλά και της καρδιάς, των μυών ή των οστών. Σε αυτήν την περίπτωση, ο προσδιορισμός της δραστικότητας της GGT θα επιτρέψει τον εντοπισμό του νοσούντος οργάνου, καθώς εάν η δραστηριότητά του είναι αυξημένη, τότε οι υψηλές τιμές του AsAT και της αλκαλικής φωσφατάσης προκαλούνται από ηπατική βλάβη. Και εάν η δραστηριότητα του GGT είναι φυσιολογική, τότε η υψηλή δραστηριότητα του AsAT και της αλκαλικής φωσφατάσης οφείλεται στην παθολογία των μυών ή των οστών. Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο ο προσδιορισμός της δραστηριότητας GGT είναι μια σημαντική διαγνωστική δοκιμή για την ανίχνευση παθολογίας ή βλάβης στο ήπαρ..

Ο προσδιορισμός της δραστηριότητας GGT ενδείκνυται για τις ακόλουθες ασθένειες και καταστάσεις:

  • Διάγνωση και παρακολούθηση των παθολογιών του ήπατος και των χοληφόρων οδών.
  • Παρακολούθηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας με αλκοολισμό ·
  • Αναγνώριση μεταστάσεων στο ήπαρ με κακοήθεις όγκους οποιουδήποτε εντοπισμού.
  • Αξιολόγηση της πορείας του καρκίνου του προστάτη, του παγκρέατος και του ηπατώματος.
  • Εκτίμηση του ήπατος κατά τη λήψη φαρμάκων που επηρεάζουν αρνητικά το όργανο.

Κανονικά, η δραστηριότητα του GGT στο αίμα σε ενήλικες γυναίκες είναι μικρότερη από 36 μονάδες / ml και στους άνδρες - λιγότερο από 61 μονάδες / ml. Η φυσιολογική δραστηριότητα GGT στον ορό στα παιδιά εξαρτάται από την ηλικία και έχει ως εξής:
  • Βρέφη έως 6 μηνών - λιγότερο από 204 μονάδες / ml.
  • Παιδιά 6 έως 12 μηνών - λιγότερο από 34 μονάδες / ml.
  • Παιδιά ηλικίας 1 έως 3 ετών - κάτω των 18 μονάδων / ml.
  • Παιδιά ηλικίας 3 έως 6 ετών - κάτω των 23 μονάδων / ml.
  • Παιδιά ηλικίας 6 έως 12 ετών - κάτω των 17 μονάδων / ml.
  • Έφηβοι 12-17 ετών: αγόρια - λιγότερο από 45 μονάδες / ml, κορίτσια - λιγότερο από 33 μονάδες / ml.
  • Έφηβοι 17 - 18 ετών - ως ενήλικες.

Κατά την αξιολόγηση της δραστηριότητας της GGT στο αίμα, πρέπει να θυμόμαστε ότι η δραστηριότητα του ενζύμου είναι υψηλότερη, τόσο μεγαλύτερο είναι το σωματικό βάρος ενός ατόμου. Σε έγκυες γυναίκες, η δραστηριότητα του GGT μειώνεται τις πρώτες εβδομάδες της εγκυμοσύνης.

Αύξηση της δραστηριότητας GGT μπορεί να παρατηρηθεί στις ακόλουθες ασθένειες και καταστάσεις:

  • Οποιεσδήποτε ασθένειες του ήπατος και της χολικής οδού (ηπατίτιδα, τοξική ηπατική βλάβη, χολαγγειίτιδα, χολόλιθοι, όγκοι και μεταστάσεις του ήπατος).
  • Λοιμώδης μονοπυρήνωση;
  • Παγκρεατίτιδα (οξεία και χρόνια)
  • Όγκοι του παγκρέατος, του προστάτη
  • Επιδείνωση της σπειραματονεφρίτιδας και της πυελονεφρίτιδας.
  • Η χρήση αλκοολούχων ποτών ·
  • Τοξικά φάρμακα στο ήπαρ.

Όξινη φωσφατάση (CF)

Η όξινη φωσφατάση (CF) είναι ένα ένζυμο που εμπλέκεται στον μεταβολισμό του φωσφορικού οξέος. Παράγεται σε σχεδόν όλους τους ιστούς, αλλά η υψηλότερη δραστικότητα του ενζύμου παρατηρείται στον προστάτη, το συκώτι, τα αιμοπετάλια και τα ερυθρά αιμοσφαίρια. Κανονικά, η δραστικότητα όξινης φωσφατάσης είναι χαμηλή στο αίμα, καθώς το ένζυμο βρίσκεται στα κύτταρα. Κατά συνέπεια, παρατηρείται αύξηση της ενζυματικής δραστηριότητας κατά την καταστροφή των πλούσιων κυττάρων και την απελευθέρωση της φωσφατάσης στη συστηματική κυκλοφορία. Στους άνδρες, το ήμισυ της όξινης φωσφατάσης που ανιχνεύεται στο αίμα παράγεται από τον προστάτη. Και στις γυναίκες, η όξινη φωσφατάση στο αίμα εμφανίζεται από το ήπαρ, τα ερυθρά αιμοσφαίρια και τα αιμοπετάλια. Αυτό σημαίνει ότι η δραστηριότητα του ενζύμου μπορεί να ανιχνεύσει ασθένειες του προστάτη στους άνδρες, καθώς και παθολογία του συστήματος αίματος (θρομβοκυτταροπενία, αιμολυτική νόσος, θρομβοεμβολισμός, μυέλωμα, νόσος Paget, νόσος Gaucher, νόσος Nimann-Peak κ.λπ.) και στα δύο φύλα..

Ο προσδιορισμός της δραστικότητας όξινης φωσφατάσης ενδείκνυται για ύποπτες παθήσεις του προστάτη στους άνδρες και παθολογία του ήπατος ή των νεφρών και στα δύο φύλα.

Οι άνδρες πρέπει να θυμούνται ότι μια εξέταση αίματος για δραστικότητα όξινης φωσφατάσης πρέπει να πραγματοποιείται τουλάχιστον 2 ημέρες (κατά προτίμηση 6 έως 7 ημέρες) αφού υποβληθούν σε χειρισμούς που περιλαμβάνουν τον προστάτη αδένα (για παράδειγμα, μασάζ προστάτη, εγκάρσιο υπερηχογράφημα, βιοψία κ.λπ.). Επιπλέον, οι εκπρόσωποι και των δύο φύλων θα πρέπει επίσης να γνωρίζουν ότι η ανάλυση της δραστικότητας της όξινης φωσφατάσης γίνεται όχι νωρίτερα από δύο ημέρες μετά από οργανικές εξετάσεις της ουροδόχου κύστης και των εντέρων (κυστεοσκόπηση, σιγμοειδοσκόπηση, κολονοσκόπηση, εξέταση δακτύλου της ορθικής αμπούλας κ.λπ.).

Κανονικά, η δραστηριότητα της όξινης φωσφατάσης στο αίμα στους άνδρες είναι 0 - 6,5 U / L και στις γυναίκες - 0 - 5,5 U / L.

Αύξηση της δραστικότητας της όξινης φωσφατάσης στο αίμα παρατηρείται στις ακόλουθες ασθένειες και καταστάσεις:

  • Ασθένειες του προστάτη στους άντρες (καρκίνος του προστάτη, αδένωμα του προστάτη, προστατίτιδα)
  • Η νόσος του Paget
  • Νόσος του Gaucher
  • Νόσος Nimann-Peak;
  • Μυελωμα;
  • Θρομβοεμβολισμός;
  • Αιμολυτική νόσος;
  • Θρομβοπενία λόγω καταστροφής αιμοπεταλίων.
  • Οστεοπόρωση;
  • Ασθένειες του δικτυοενδοθηλιακού συστήματος.
  • Παθολογία του ήπατος και της χολικής οδού.
  • Οστικές μεταστάσεις σε κακοήθεις όγκους διαφόρων εντοπισμών.
  • Διαγνωστικές διαδικασίες που εκτελέστηκαν στα όργανα του ουροποιητικού συστήματος κατά τις προηγούμενες 2-7 ημέρες (ορθική ψηφιακή εξέταση, συλλογή έκκρισης προστάτη, κολονοσκόπηση, κυστεοσκόπηση κ.λπ.).

Κρεατίνη φωσφοκινάση (CPK)

Η κρεατίνη φωσφοκινάση (KFK) ονομάζεται επίσης κρεατινική κινάση (KK). Αυτό το ένζυμο καταλύει τη διαδικασία διάσπασης ενός υπολείμματος φωσφορικού οξέος από ΑΤΡ (τριφωσφορικό οξύ αδενοσίνης) με το σχηματισμό ADP (διφωσφορικό οξύ αδενοσίνης) και φωσφορικής κρεατίνης. Η φωσφορική κρεατίνη είναι σημαντική για τη φυσιολογική ροή του μεταβολισμού, καθώς και για τη συστολή και τη χαλάρωση των μυών. Η φωσφοκινάση της κρεατίνης βρίσκεται σχεδόν σε όλα τα όργανα και τους ιστούς, αλλά το μεγαλύτερο μέρος αυτού του ενζύμου βρίσκεται στους μυς και στο μυοκάρδιο. Η ελάχιστη ποσότητα φωσφοκινάσης κρεατίνης βρίσκεται στον εγκέφαλο, τον θυρεοειδή, τη μήτρα και τους πνεύμονες.

Κανονικά, μια μικρή ποσότητα κινάσης κρεατίνης περιέχεται στο αίμα και η δραστηριότητά της μπορεί να αυξηθεί με βλάβη στους μύες, το μυοκάρδιο ή τον εγκέφαλο. Η κρεατίνη κινάση έρχεται σε τρεις γεύσεις - KK-MM, KK-MV και KK-VV, με το KK-MM να είναι υποείδος ενός ενζύμου από τους μυς, το KK-MV είναι ένα υποείδος από το μυοκάρδιο και το KK-MV είναι ένα υποείδος από τον εγκέφαλο. Κανονικά, στο αίμα το 95% της κρεατίνης κινάσης είναι τα υποείδη KK-MM και τα υποείδη KK-MV και KK-VV προσδιορίζονται σε ιχνοποσότητες. Επί του παρόντος, ο προσδιορισμός της δραστικότητας της κρεατινικής κινάσης στο αίμα περιλαμβάνει αξιολόγηση της δραστηριότητας και των τριών υποειδών.

Οι ενδείξεις για τον προσδιορισμό της δραστηριότητας του CPK στο αίμα είναι οι ακόλουθες καταστάσεις:

  • Οξείες και χρόνιες παθήσεις του καρδιαγγειακού συστήματος (οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου).
  • Μυϊκές παθήσεις (μυοπάθεια, μυοδυστροφία κ.λπ.)
  • Ασθένειες του κεντρικού νευρικού συστήματος
  • Νόσος του θυρεοειδούς (υποθυρεοειδισμός)
  • Τραυματισμοί
  • Κακοήθεις όγκοι οποιουδήποτε εντοπισμού.

Κανονικά, η δραστηριότητα της κρεατίνης φωσφοκινάσης στο αίμα σε ενήλικες άνδρες είναι μικρότερη από 190 U / l και στις γυναίκες - λιγότερο από 167 U / l. Στα παιδιά, η ενζυμική δραστηριότητα παίρνει κανονικά τις ακόλουθες τιμές, ανάλογα με την ηλικία:
  • Οι πρώτες πέντε ημέρες της ζωής - έως 650 U / L.
  • 5 ημέρες - 6 μήνες - 0 - 295 μονάδες / λίτρο.
  • 6 μήνες - 3 έτη - λιγότερο από 220 μονάδες / λίτρο.
  • 3-6 ετών - λιγότερο από 150 μονάδες / λίτρο.
  • 6 - 12 ετών: αγόρια - λιγότερο από 245 μονάδες / λίτρο και κορίτσια - λιγότερο από 155 μονάδες / λίτρο.
  • 12 - 17 ετών: αγόρια - λιγότερο από 270 μονάδες / λίτρο, κορίτσια - λιγότερο από 125 μονάδες / λίτρο.
  • Πάνω από 17 - όπως ενήλικες.

Αύξηση της δραστηριότητας της κρεατίνης φωσφοκινάσης στο αίμα παρατηρείται στις ακόλουθες ασθένειες και καταστάσεις:
  • Οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου;
  • Οξεία μυοκαρδίτιδα
  • Χρόνιες καρδιακές παθήσεις (μυοκαρδιακή δυστροφία, αρρυθμία, ασταθή στηθάγχη, συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια)
  • Τραύμα ή χειρουργική επέμβαση στην καρδιά και σε άλλα όργανα.
  • Οξεία εγκεφαλική βλάβη
  • Κώμα;
  • Βλάβη των σκελετικών μυών (εκτεταμένοι τραυματισμοί, εγκαύματα, νέκρωση, ηλεκτροπληξία).
  • Μυϊκές παθήσεις (μυοσίτιδα, πολυμυαλγία, δερματομυοσίτιδα, πολυμυοσίτιδα, μυοδυστροφία κ.λπ.).
  • Υποθυρεοειδισμός (χαμηλά επίπεδα θυρεοειδικών ορμονών)
  • Ενδοφλέβιες και ενδομυϊκές ενέσεις.
  • Ψυχική ασθένεια (σχιζοφρένεια, επιληψία)
  • Πνευμονική εμβολή;
  • Ισχυρές συσπάσεις των μυών (τοκετός, κράμπες, κράμπες)
  • Τέτανος;
  • Υψηλή σωματική δραστηριότητα
  • Πείνα;
  • Αφυδάτωση (αφυδάτωση του σώματος με φόντο τον εμετό, διάρροια, έντονη εφίδρωση κ.λπ.)
  • Παρατεταμένη υποθερμία ή υπερθέρμανση.
  • Κακοήθεις όγκοι της ουροδόχου κύστης, των εντέρων, του μαστού, των εντέρων, της μήτρας, των πνευμόνων, του προστάτη, του ήπατος.

Παρατηρείται μείωση της δραστικότητας της κρεατίνης φωσφοκινάσης στο αίμα με τις ακόλουθες ασθένειες και καταστάσεις:
  • Μακροχρόνια παραμονή σε καθιστική κατάσταση (έλλειψη άσκησης).
  • Άλιπη μυϊκή μάζα.

Κρεατίνη φωσφοκινάση, υπομονάδα του MV (KFK-MV)

Τα υποείδη της κρεατίνης KFK-MV βρίσκονται αποκλειστικά στο μυοκάρδιο, στο αίμα είναι συνήθως πολύ μικρό. Αύξηση της δραστηριότητας του CPK-MB στο αίμα παρατηρείται με την καταστροφή των κυττάρων του καρδιακού μυός, δηλαδή με έμφραγμα του μυοκαρδίου. Η αυξημένη δραστηριότητα του ενζύμου καταγράφεται μετά από 4 - 8 ώρες μετά από καρδιακή προσβολή, φτάνει το μέγιστο μετά από 12 - 24 ώρες και την 3η ημέρα κατά τη διάρκεια της κανονικής πορείας της διαδικασίας ανάκαμψης των καρδιακών μυών, η δραστηριότητα του CPK-MV επανέρχεται στο φυσιολογικό. Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο ο προσδιορισμός της δραστηριότητας KFK-MV χρησιμοποιείται για τη διάγνωση του εμφράγματος του μυοκαρδίου και την επακόλουθη παρακολούθηση των διαδικασιών ανάρρωσης στον καρδιακό μυ. Δεδομένου του ρόλου και της θέσης του KFK-MV, ο προσδιορισμός της δραστικότητας αυτού του ενζύμου εμφανίζεται μόνο για τη διάγνωση του εμφράγματος του μυοκαρδίου και για τη διάκριση αυτής της νόσου από καρδιακή προσβολή ενός πνεύμονα ή σοβαρή προσβολή στηθάγχης.

Κανονικά, η δραστηριότητα του KFK-MV στο αίμα των ενηλίκων ανδρών και γυναικών, καθώς και των παιδιών, είναι μικρότερη από 24 μονάδες / l.

Αύξηση της δραστηριότητας KFK-MV παρατηρείται στις ακόλουθες ασθένειες και καταστάσεις:

  • Οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου;
  • Οξεία μυοκαρδίτιδα
  • Τοξική βλάβη του μυοκαρδίου λόγω δηλητηρίασης ή μολυσματικής ασθένειας.
  • Καταστάσεις μετά από τραυματισμούς, εγχειρήσεις και διαγνωστικές διαδικασίες στην καρδιά.
  • Χρόνιες καρδιακές παθήσεις (μυοκαρδιακή δυστροφία, συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια, αρρυθμία)
  • Πνευμονική εμβολή;
  • Ασθένειες και τραυματισμοί σκελετικών μυών (μυοσίτιδα, δερματομυοσίτιδα, δυστροφία, τραύμα, χειρουργική επέμβαση, εγκαύματα).
  • Αποπληξία;
  • Το σύνδρομο Reye.

Γαλακτική αφυδρογονάση (LDH)

Η γαλακτική αφυδρογονάση (LDH) είναι ένα ένζυμο που παρέχει την αντίδραση της μετατροπής του γαλακτικού σε πυροσταφυλικό, και επομένως είναι πολύ σημαντικό για την παραγωγή ενέργειας από τα κύτταρα. Η LDH βρίσκεται στο φυσιολογικό αίμα και στα κύτταρα σχεδόν όλων των οργάνων, αλλά η μεγαλύτερη ποσότητα του ενζύμου καθορίζεται στο ήπαρ, στους μύες, στο μυοκάρδιο, στα ερυθρά αιμοσφαίρια, στα λευκά αιμοσφαίρια, στα νεφρά, στους πνεύμονες, στους λεμφοειδείς ιστούς και στα αιμοπετάλια. Μια αύξηση της δραστικότητας της LDH παρατηρείται συνήθως με την καταστροφή των κυττάρων στα οποία περιέχεται σε μεγάλες ποσότητες. Έτσι, μια υψηλή ενζυμική δραστηριότητα είναι χαρακτηριστικό της βλάβης στο μυοκάρδιο (μυοκαρδίτιδα, καρδιακές προσβολές, αρρυθμίες), στο ήπαρ (ηπατίτιδα, κ.λπ.), στα νεφρά, στα ερυθρά αιμοσφαίρια.

Κατά συνέπεια, οι ακόλουθες καταστάσεις ή ασθένειες είναι ενδείξεις για τον προσδιορισμό της δραστηριότητας LDH στο αίμα:

  • Ασθένειες του ήπατος και της χολικής οδού.
  • Βλάβη του μυοκαρδίου (μυοκαρδίτιδα, έμφραγμα του μυοκαρδίου)
  • Αιμολυτική αναιμία;
  • Μυοπάθεια
  • Κακοήθη νεοπλάσματα διαφόρων οργάνων.
  • Πνευμονική εμβολή.

Κανονικά, η δραστηριότητα LDH στο αίμα των ενήλικων ανδρών και γυναικών είναι 125 - 220 μονάδες / L (όταν χρησιμοποιείτε ορισμένα σύνολα αντιδραστηρίων, ο κανόνας μπορεί να είναι 140 - 350 μονάδες / L). Στα παιδιά, η φυσιολογική δραστηριότητα του ενζύμου στο αίμα ποικίλλει ανάλογα με την ηλικία και έχει ως εξής:
  • Παιδιά ηλικίας κάτω των 450 μονάδων / λίτρο.
  • Παιδιά ηλικίας 1 έως 3 ετών - λιγότερο από 344 μονάδες / λίτρο.
  • Παιδιά 3 έως 6 ετών - κάτω των 315 μονάδων / λίτρο.
  • Παιδιά ηλικίας 6 έως 12 ετών - λιγότερο από 330 μονάδες / λίτρο.
  • Έφηβοι 12-17 ετών - λιγότερο από 280 μονάδες / λίτρο.
  • Έφηβοι 17 - 18 ετών - ως ενήλικες.

Αύξηση της δραστηριότητας LDH στο αίμα παρατηρείται στις ακόλουθες ασθένειες και καταστάσεις:
  • Περίοδος κύησης
  • Νεογέννητα έως 10 ημέρες της ζωής.
  • Έντονη σωματική δραστηριότητα
  • Ηπατικές παθήσεις (ηπατίτιδα, κίρρωση, ίκτερος λόγω απόφραξης των χολικών αγωγών).
  • Εμφραγμα μυοκαρδίου;
  • Εμβολισμός ή πνευμονικό έμφραγμα
  • Ασθένειες του συστήματος αίματος (οξεία λευχαιμία, αναιμία)
  • Ασθένειες και μυϊκή βλάβη (τραύμα, ατροφία, μυοσίτιδα, μυοδυστροφία κ.λπ.)
  • Νεφρική νόσος (σπειραματονεφρίτιδα, πυελονεφρίτιδα, έμφραγμα των νεφρών)
  • Οξεία παγκρεατίτιδα;
  • Τυχόν καταστάσεις που συνοδεύονται από μαζικό κυτταρικό θάνατο (σοκ, αιμόλυση, εγκαύματα, υποξία, σοβαρή υποθερμία κ.λπ.).
  • Κακοήθεις όγκοι διαφόρων εντοπισμών.
  • Λήψη τοξικών ουσιών στο ήπαρ (καφεΐνη, στεροειδείς ορμόνες, αντιβιοτικά κεφαλοσπορίνης κ.λπ.), κατανάλωση αλκοόλ.

Παρατηρείται μείωση της δραστηριότητας LDH στο αίμα με γενετική διαταραχή ή πλήρη απουσία ενζυματικών υπομονάδων.

Λιπάση

Η λιπάση είναι ένα ένζυμο που παρέχει την αντίδραση του διαχωρισμού των τριγλυκεριδίων σε γλυκερόλη και λιπαρά οξέα. Δηλαδή, η λιπάση είναι σημαντική για την κανονική πέψη των λιπών που εισέρχονται στο σώμα με τροφή. Το ένζυμο παράγεται από διάφορα όργανα και ιστούς, αλλά το μερίδιο του λιονταριού της λιπάσης που κυκλοφορεί στο αίμα προέρχεται από το πάγκρεας. Μετά την παραγωγή στο πάγκρεας, η λιπάση εισέρχεται στο δωδεκαδάκτυλο και στο λεπτό έντερο, όπου διασπά τα λίπη από τα τρόφιμα. Επιπλέον, λόγω του μικρού μεγέθους της, η λιπάση περνά από το εντερικό τοίχωμα στα αιμοφόρα αγγεία και κυκλοφορεί στην κυκλοφορία του αίματος, όπου συνεχίζει να διασπά τα λίπη σε συστατικά που απορροφώνται από τα κύτταρα..

Η αύξηση της δραστηριότητας της λιπάσης του αίματος προκαλείται συχνότερα από την καταστροφή των παγκρεατικών κυττάρων και την απελευθέρωση μιας μεγάλης ποσότητας του ενζύμου στην κυκλοφορία του αίματος. Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο ο προσδιορισμός της δραστηριότητας της λιπάσης παίζει πολύ σημαντικό ρόλο στη διάγνωση της παγκρεατίτιδας ή της απόφραξης των παγκρεατικών αγωγών από έναν όγκο, πέτρα, κύστη κ.λπ. Επιπλέον, υψηλή δραστηριότητα λιπάσης αίματος μπορεί να παρατηρηθεί σε νεφρικές παθήσεις, όταν το ένζυμο διατηρείται στην κυκλοφορία του αίματος..

Έτσι, είναι προφανές ότι οι ακόλουθες καταστάσεις και ασθένειες είναι ενδείξεις για τον προσδιορισμό της δραστηριότητας της λιπάσης στο αίμα:

  • Υποψία οξείας ή επιδείνωσης χρόνιας παγκρεατίτιδας.
  • Χρόνια παγκρεατίτιδα
  • Χοληλιθίαση;
  • Οξεία χολοκυστίτιδα
  • Οξεία ή χρόνια νεφρική ανεπάρκεια
  • Διάτρηση (διάτρηση) έλκους στομάχου.
  • Απόφραξη του εντέρου
  • Κίρρωση του ήπατος;
  • Κοιλιακοί τραυματισμοί
  • Αλκοολισμός.

Κανονικά, η δραστηριότητα της λιπάσης του αίματος σε ενήλικες είναι 8 - 78 μονάδες / λίτρο και σε παιδιά - 3 - 57 μονάδες / λίτρο. Κατά τον προσδιορισμό της δραστηριότητας λιπάσης με άλλα σύνολα αντιδραστηρίων, η κανονική τιμή του δείκτη είναι μικρότερη από 190 U / L σε ενήλικες και λιγότερο από 130 U / L σε παιδιά.

Αύξηση της δραστηριότητας λιπάσης παρατηρείται στις ακόλουθες ασθένειες και καταστάσεις:

  • Οξεία ή χρόνια παγκρεατίτιδα
  • Καρκίνος, κύστη ή ψευδοκύστη του παγκρέατος.
  • Αλκοολισμός;
  • Χολικός κολικός;
  • Ενδοηπατική χολόσταση;
  • Χρόνιες παθήσεις της χοληδόχου κύστης
  • Εντερικός στραγγαλισμός ή καρδιακή προσβολή.
  • Μεταβολικές ασθένειες (διαβήτης, ουρική αρθρίτιδα, παχυσαρκία)
  • Οξεία ή χρόνια νεφρική ανεπάρκεια
  • Διάτρηση (διάτρηση) έλκους στομάχου.
  • Απόφραξη του εντέρου
  • Περιτονίτιδα;
  • Παρωτίτιδα που συμβαίνει με βλάβη στο πάγκρεας.
  • Λήψη φαρμάκων που προκαλούν σπασμό του σφιγκτήρα του Oddi (μορφίνη, ινδομεθακίνη, ηπαρίνη, βαρβιτουρικά κ.λπ.).

Μείωση της δραστηριότητας λιπάσης παρατηρείται στις ακόλουθες ασθένειες και καταστάσεις:
  • Κακοήθεις όγκοι διαφόρων εντοπισμών (εκτός από το καρκίνωμα του παγκρέατος).
  • Περίσσεια τριγλυκεριδίων στο αίμα λόγω υποσιτισμού ή με κληρονομική υπερλιπιδαιμία.

Pepsinogenes I και II

Τα πεψινογόνα Ι και ΙΙ είναι οι πρόδρομοι του κύριου γαστρικού ενζύμου πεψίνης. Παράγονται από τα κύτταρα του στομάχου. Μέρος του πεψινογόνου από το στομάχι εισέρχεται στη συστηματική κυκλοφορία, όπου η συγκέντρωσή τους μπορεί να προσδιοριστεί με διάφορες βιοχημικές μεθόδους. Στο στομάχι, τα πεψινογόνα υπό την επίδραση του υδροχλωρικού οξέος μετατρέπονται στο ένζυμο πεψίνη, το οποίο διασπά τις πρωτεΐνες που συνοδεύουν την τροφή. Κατά συνέπεια, η συγκέντρωση των πεψινογόνων στο αίμα σας επιτρέπει να λάβετε πληροφορίες σχετικά με την κατάσταση της εκκριτικής λειτουργίας του στομάχου και να προσδιορίσετε τον τύπο της γαστρίτιδας (ατροφική, υπεροξέος).

Το πεψινογόνο Ι συντίθεται από τα κύτταρα του πυθμένα και του σώματος του στομάχου και το πεψινογόνο II συντίθεται από κύτταρα όλων των μερών του στομάχου και του άνω μέρους του δωδεκαδακτύλου. Επομένως, ο προσδιορισμός της συγκέντρωσης του πεψινογόνου I σάς επιτρέπει να εκτιμήσετε την κατάσταση του σώματος και του πυθμένα του στομάχου και το πεψινογόνο II - όλα τα τμήματα του στομάχου.

Όταν η συγκέντρωση του πεψινογόνου Ι στο αίμα μειώνεται, αυτό δείχνει τον θάνατο των κύριων κυττάρων του σώματος και του πυθμένα του στομάχου, τα οποία παράγουν αυτόν τον πρόδρομο πεψίνης. Κατά συνέπεια, ένα χαμηλό επίπεδο πεψινογόνου Ι μπορεί να υποδηλώνει ατροφική γαστρίτιδα. Επιπλέον, στο πλαίσιο της ατροφικής γαστρίτιδας, το επίπεδο του πεψινογόνου II για μεγάλο χρονικό διάστημα μπορεί να παραμείνει εντός των φυσιολογικών ορίων. Όταν αυξάνεται η συγκέντρωση του πεψινογόνου Ι στο αίμα, αυτό υποδηλώνει υψηλή δραστηριότητα των κύριων κυττάρων του πυθμένα και του σώματος του στομάχου και, συνεπώς, γαστρίτιδα με υψηλή οξύτητα. Ένα υψηλό επίπεδο πεψινογόνου II στο αίμα υποδηλώνει υψηλό κίνδυνο γαστρικού έλκους, καθώς δείχνει ότι τα εκκριτικά κύτταρα παράγουν πολύ ενεργά όχι μόνο πρόδρομους ενζύμων, αλλά και υδροχλωρικό οξύ.

Για την κλινική πρακτική, ο υπολογισμός της αναλογίας πεψινογόνου Ι / πεψινογόνου II έχει μεγάλη σημασία, καθώς αυτός ο συντελεστής επιτρέπει την ανίχνευση ατροφικής γαστρίτιδας και υψηλού κινδύνου εμφάνισης ελκών και καρκίνου του στομάχου. Έτσι, με τιμή συντελεστή μικρότερη από 2,5, μιλάμε για ατροφική γαστρίτιδα και υψηλό κίνδυνο καρκίνου του στομάχου. Και με αναλογία πάνω από 2,5 - περίπου υψηλό κίνδυνο έλκους στομάχου. Επιπλέον, η αναλογία συγκεντρώσεων πεψινογόνου στο αίμα καθιστά δυνατή τη διάκριση των λειτουργικών πεπτικών διαταραχών (για παράδειγμα, στο πλαίσιο του στρες, του υποσιτισμού κ.λπ.) από τις πραγματικές οργανικές αλλαγές στο στομάχι. Επομένως, προς το παρόν, ο προσδιορισμός της δραστηριότητας των πεψινογόνων με τον υπολογισμό της αναλογίας τους είναι μια εναλλακτική λύση στη γαστροσκόπηση για εκείνους τους ανθρώπους που για κάποιο λόγο δεν μπορούν να περάσουν αυτές τις εξετάσεις.

Ο προσδιορισμός της δραστικότητας πεψινογόνου Ι και ΙΙ φαίνεται στις ακόλουθες περιπτώσεις:

  • Αξιολόγηση της κατάστασης του γαστρικού βλεννογόνου σε άτομα που πάσχουν από ατροφική γαστρίτιδα.
  • Προσδιορισμός της προοδευτικής ατροφικής γαστρίτιδας με υψηλό κίνδυνο ανάπτυξης καρκίνου του στομάχου.
  • Αναγνώριση έλκους στομάχου και έλκους του δωδεκαδακτύλου.
  • Ανίχνευση καρκίνου του στομάχου
  • Παρακολούθηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας της γαστρίτιδας και των ελκών του στομάχου.

Κανονικά, η δραστικότητα κάθε πεψινογόνου (I και II) είναι 4 - 22 μg / l.

Αύξηση της περιεκτικότητας κάθε πεψινογόνου (I και II) στο αίμα παρατηρείται στις ακόλουθες περιπτώσεις:

  • Οξεία και χρόνια γαστρίτιδα
  • Σύνδρομο Zollinger-Ellison;
  • Έλκος του δωδεκαδακτύλου;
  • Οποιεσδήποτε καταστάσεις στις οποίες αυξάνεται η συγκέντρωση του υδροχλωρικού οξέος στο γαστρικό χυμό (μόνο για το πεψινογόνο Ι).

Παρατηρείται μείωση της περιεκτικότητας κάθε πεψινογόνου (I και II) στο αίμα στις ακόλουθες περιπτώσεις:
  • Προοδευτική ατροφική γαστρίτιδα
  • Καρκίνωμα (καρκίνος) του στομάχου
  • Νόσος του Addison;
  • Κακόβουλη αναιμία (μόνο για το πεψινογόνο I), η οποία ονομάζεται επίσης νόσος Addison-Birmer.
  • Myxedema;
  • Κατάσταση μετά την εκτομή (αφαίρεση) του στομάχου.

Χολινεστεράση (CE)

Με την ίδια ονομασία "χολινεστεράση" σημαίνει συνήθως δύο ένζυμα - την αληθινή χολινεστεράση και την ψευδοχολινεστεράση. Και τα δύο ένζυμα είναι ικανά να διασπούν την ακετυλοχολίνη, η οποία είναι μεσολαβητής σε νευρικές ενώσεις. Η αληθινή χολινεστεράση εμπλέκεται στη μετάδοση μιας νευρικής ώθησης και υπάρχει σε μεγάλες ποσότητες σε εγκεφαλικούς ιστούς, νευρικές απολήξεις, πνεύμονες, σπλήνα και ερυθρά αιμοσφαίρια. Η ψευδοχολινεστεράση αντανακλά την ικανότητα του ήπατος να συνθέτει πρωτεΐνες και αντανακλά τη λειτουργική δραστηριότητα αυτού του οργάνου.

Και οι δύο χολινεστεράσες υπάρχουν στον ορό του αίματος και επομένως προσδιορίζεται η συνολική δραστικότητα και των δύο ενζύμων. Ως αποτέλεσμα, ο προσδιορισμός της δραστηριότητας της χολινεστεράσης στο αίμα χρησιμοποιείται για τον εντοπισμό ασθενών στους οποίους τα μυοχαλαρωτικά (φάρμακα, χαλαρωτικοί μύες) έχουν μακροπρόθεσμη επίδραση, η οποία είναι σημαντική στην πρακτική ενός αναισθησιολόγου για τον υπολογισμό της σωστής δόσης φαρμάκων και την πρόληψη του χολινεργικού σοκ. Επιπλέον, η δραστικότητα του ενζύμου προσδιορίζεται για την ανίχνευση δηλητηρίασης από οργανικές ενώσεις φωσφόρου (πολλά γεωργικά φυτοφάρμακα, ζιζανιοκτόνα) και καρβαμικά άλατα, στα οποία μειώνεται η δραστηριότητα της χολινεστεράσης. Επίσης, ελλείψει απειλής δηλητηρίασης και προγραμματισμένης χειρουργικής επέμβασης, η δραστηριότητα της χολινεστεράσης είναι αποφασισμένη να εκτιμήσει τη λειτουργική κατάσταση του ήπατος.

Οι ενδείξεις για τον προσδιορισμό της δραστηριότητας της χολινεστεράσης είναι οι ακόλουθες καταστάσεις:

  • Διάγνωση και αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας ηπατικής νόσου.
  • Ανίχνευση δηλητηρίασης από οργανοφωσφόρους ενώσεις (εντομοκτόνα)
  • Προσδιορισμός του κινδύνου επιπλοκών κατά τη διάρκεια προγραμματισμένων επεμβάσεων με τη χρήση μυοχαλαρωτικών.

Κανονικά, η δραστηριότητα της χολινεστεράσης στο αίμα σε ενήλικες είναι 3.700 - 13.200 U / L όταν χρησιμοποιείται βουτυρυλοχολίνη ως υπόστρωμα. Σε παιδιά από τη γέννηση έως έξι μήνες, η ενζυμική δραστηριότητα είναι πολύ χαμηλή, από 6 μηνών έως 5 ετών - 4900 - 19800 U / L, από 6 έως 12 ετών - 4200 - 16300 U / L και από 12 ετών - όπως στους ενήλικες.

Αύξηση της δραστηριότητας της χολινεστεράσης παρατηρείται στις ακόλουθες καταστάσεις και ασθένειες:

  • Υπερλιποπρωτεϊναιμία τύπου IV;
  • Νεφρώσεις ή νεφρωσικό σύνδρομο.
  • Ευσαρκία;
  • Σακχαρώδης διαβήτης τύπου II;
  • Όγκοι των μαστικών αδένων στις γυναίκες.
  • Στομαχικο Ελκος;
  • Βρογχικό άσθμα;
  • Εξιδρωματική εντεροπάθεια;
  • Ψυχική ασθένεια (μανιοκαταθλιπτική ψύχωση, καταθλιπτική νεύρωση).
  • Αλκοολισμός;
  • Πρώτες εβδομάδες εγκυμοσύνης.

Μείωση της δραστηριότητας της χολινεστεράσης παρατηρείται στις ακόλουθες καταστάσεις και ασθένειες:
  • Γενετικά προσδιορισμένες παραλλαγές της δράσης της χολινεστεράσης.
  • Οργανοφωσφορική δηλητηρίαση (εντομοκτόνα κ.λπ.)
  • Ηπατίτιδα;
  • Κίρρωση του ήπατος;
  • Συμφορητικό ήπαρ στο φόντο της καρδιακής ανεπάρκειας.
  • Μεταστάσεις του ήπατος στο ήπαρ.
  • Ηπατική αμοιβάση;
  • Ασθένειες της χολικής οδού (χολαγγειίτιδα, χολοκυστίτιδα).
  • Οξείες λοιμώξεις
  • Πνευμονική εμβολή;
  • Ασθένειες των σκελετικών μυών (δερματομυοσίτιδα, δυστροφία).
  • Καταστάσεις μετά από χειρουργική επέμβαση και πλασμαφαίρεση.
  • Χρόνια νεφρική νόσος;
  • Καθυστερημένη εγκυμοσύνη
  • Τυχόν καταστάσεις που συνοδεύονται από μείωση του επιπέδου αλβουμίνης στο αίμα (για παράδειγμα, σύνδρομο δυσαπορρόφησης, λιμοκτονία).
  • Απολεπιστική δερματίτιδα
  • Μυελωμα
  • Ρευματισμός;
  • Εμφραγμα μυοκαρδίου;
  • Κακοήθεις όγκοι οποιουδήποτε εντοπισμού.
  • Λήψη ορισμένων φαρμάκων (αντισυλληπτικά από το στόμα, στεροειδείς ορμόνες, γλυκοκορτικοειδή).

Αλκαλική φωσφατάση (αλκαλική φωσφατάση)

Η αλκαλική φωσφατάση (ALP) είναι ένα ένζυμο που διασπά τους εστέρες φωσφορικού οξέος και συμμετέχει στο μεταβολισμό ασβεστίου-φωσφόρου στον ιστό των οστών και στο ήπαρ. Η μεγαλύτερη ποσότητα βρίσκεται στα οστά και στο συκώτι και εισέρχεται στην κυκλοφορία του αίματος από αυτούς τους ιστούς. Κατά συνέπεια, στο αίμα, μέρος της αλκαλικής φωσφατάσης είναι οστικής προέλευσης και ένα μέρος είναι ηπατικό. Κανονικά, λίγο εισέρχεται στην κυκλοφορία του αίματος της αλκαλικής φωσφατάσης και η δραστηριότητά της αυξάνεται με την καταστροφή των οστών και των ηπατικών κυττάρων, κάτι που είναι δυνατό με ηπατίτιδα, χολόσταση, οστεοδυστροφία, όγκους οστών, οστεοπόρωση κ.λπ. Επομένως, το ένζυμο είναι ένας δείκτης της κατάστασης των οστών και του ήπατος.

Οι ακόλουθες καταστάσεις και ασθένειες είναι ενδείξεις για τον προσδιορισμό της δραστηριότητας της αλκαλικής φωσφατάσης στο αίμα:

  • Προσδιορισμός ηπατικών βλαβών που σχετίζονται με απόφραξη της χολικής οδού (για παράδειγμα, νόσος της χολόλιθου, όγκος, κύστη, απόστημα).
  • Διάγνωση ασθενειών των οστών στις οποίες καταστρέφονται (οστεοπόρωση, οστεοδυστροφία, οστεομαλακία, όγκοι και οστικές μεταστάσεις).
  • Διάγνωση της νόσου του Paget
  • Καρκίνος της κεφαλής του παγκρέατος και των νεφρών.
  • Νόσος του εντέρου;
  • Αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας ραχίτιδας με βιταμίνη D.

Κανονικά, η δραστηριότητα της αλκαλικής φωσφατάσης στο αίμα σε ενήλικες άνδρες και γυναίκες είναι 30 - 150 U / L. Σε παιδιά και εφήβους, η ενζυμική δραστηριότητα είναι υψηλότερη από ό, τι στους ενήλικες, λόγω των πιο ενεργών μεταβολικών διεργασιών στα οστά. Η φυσιολογική δράση της αλκαλικής φωσφατάσης στο αίμα σε παιδιά διαφόρων ηλικιών είναι η ακόλουθη:
  • Παιδιά κάτω του 1 έτους: αγόρια - 80 - 480 μονάδες / λίτρο, κορίτσια - 124 - 440 μονάδες / λίτρο;
  • Παιδιά 1 έως 3 ετών: αγόρια - 104 - 345 μονάδες / λίτρο, κορίτσια - 108 - 310 μονάδες / λίτρο.
  • Παιδιά 3 - 6 ετών: αγόρια - 90 - 310 μονάδες / λίτρο, κορίτσια - 96 - 295 μονάδες / λίτρο;
  • Παιδιά 6 - 9 ετών: αγόρια - 85 - 315 μονάδες / λίτρο, κορίτσια - 70 - 325 μονάδες / λίτρο;
  • Παιδιά 9-12 ετών: αγόρια - 40 - 360 μονάδες / λίτρο, κορίτσια - 50 - 330 μονάδες / λίτρο;
  • Παιδιά 12 - 15 ετών: αγόρια - 75 - 510 μονάδες / λίτρο, κορίτσια - 50 - 260 μονάδες / λίτρο;
  • Παιδιά 15-18 ετών: αγόρια - 52 - 165 μονάδες / λίτρο, κορίτσια - 45 - 150 μονάδες / λίτρο.

Αύξηση της δραστικότητας της αλκαλικής φωσφατάσης στο αίμα παρατηρείται στις ακόλουθες ασθένειες και καταστάσεις:
  • Ασθένειες των οστών με αυξημένη αποσύνθεση των οστών (νόσος Paget, νόσος Gaucher, οστεοπόρωση, οστεομαλακία, καρκίνος και οστικές μεταστάσεις).
  • Υπερπαραθυρεοειδισμός (αυξημένη συγκέντρωση παραθυρεοειδών ορμονών στο αίμα)
  • Διάχυτη τοξική βρογχοκήλη;
  • Λευχαιμία;
  • Ραχιτισμός;
  • Περίοδος επούλωσης κατάγματος
  • Ηπατικές παθήσεις (κίρρωση, νέκρωση, καρκίνος και ηπατικές μεταστάσεις, μολυσματικές, τοξικές, ηπατίτιδα φαρμάκων, σαρκοείδωση, φυματίωση, παρασιτικές λοιμώξεις).
  • Απόφραξη της χολικής οδού (χολαγγειίτιδα, πέτρες του χολικού αγωγού και της χοληδόχου κύστης, όγκοι του χολικού αγωγού).
  • Ανεπάρκεια ασβεστίου και φωσφορικών αλάτων στο σώμα (για παράδειγμα, λόγω πείνας ή υποσιτισμού).
  • Κυτταρομεγαλία σε παιδιά;
  • Λοιμώδης μονοπυρήνωση;
  • Πνευμονικό ή νεφρικό έμφραγμα
  • Πρόωρα μωρά
  • Τρίτο τρίμηνο της εγκυμοσύνης
  • Η περίοδος της ταχείας ανάπτυξης στα παιδιά.
  • Εντερικές παθήσεις (ελκώδης κολίτιδα, εντερίτιδα, βακτηριακές λοιμώξεις κ.λπ.).
  • Τοξικά φάρμακα για το ήπαρ (μεθοτρεξάτη, χλωροπρομαζίνη, αντιβιοτικά, σουλφοναμίδια, μεγάλες δόσεις βιταμίνης C, μαγνησία).

Μείωση της δραστικότητας της αλκαλικής φωσφατάσης στο αίμα παρατηρείται στις ακόλουθες ασθένειες και καταστάσεις:
  • Υποθυρεοειδισμός (ανεπάρκεια θυρεοειδικής ορμόνης)
  • Σκορβούτο;
  • Σοβαρή αναιμία
  • Kwashiorkor;
  • Ανεπάρκεια ασβεστίου, μαγνησίου, φωσφορικών, βιταμινών C και Β12;
  • Υπερβολική βιταμίνη D
  • Οστεοπόρωση;
  • Αχονδροπλασία;
  • Ηλιθιότητα;
  • Κληρονομική υποφωσφατασία;
  • Λήψη ορισμένων φαρμάκων, όπως αζαθειοπρίνη, κλοφιμπράτη, δαναζόλη, οιστρογόνα, από του στόματος αντισυλληπτικά.

Συγγραφέας: Nasedkina A.K. Ειδικός Βιοϊατρικής Έρευνας.

Είναι Σημαντικό Να Γνωρίζετε Αγγειίτιδα