Λιποπρωτεΐνες: λειτουργίες, νόημα και ταξινόμηση

Μία από τις αιτίες του διαβήτη είναι η υψηλή χοληστερόλη στο αίμα. Υπάρχει επίσης μια ανατροφοδότηση όταν η χοληστερόλη αυξάνεται σημαντικά με τον διαβήτη, γεγονός που συνεπάγεται την εμφάνιση καρδιαγγειακών παθολογιών..

Η χοληστερόλη είναι μέρος των λιποπρωτεϊνών, τα οποία είναι ένα είδος φορέα που μεταδίδει λίπη στους ιστούς. Για να ελέγξετε την υγεία ενός ασθενούς με διαβήτη, πρέπει να μελετήσετε το επίπεδο των λιποπρωτεϊνών στο αίμα, ώστε να μπορείτε να παρατηρήσετε και να αποτρέψετε παθολογικές αλλαγές στο σώμα.

Λειτουργίες και νόημα

Οι λιποπρωτεΐνες (λιποπρωτεΐνες) είναι σύνθετες ενώσεις λιπιδίων και απολιποπρωτεϊνών. Τα λιπίδια είναι απαραίτητα για τη ζωή του σώματος, αλλά είναι αδιάλυτα, επομένως, δεν μπορούν να εκτελέσουν τις λειτουργίες τους μόνες τους.

Οι απολιποπρωτεΐνες είναι πρωτεΐνες που συνδέονται με αδιάλυτα λίπη (λιπίδια), μετατρέποντας σε διαλυτά σύμπλοκα. Οι λιποπρωτεΐνες μεταφέρουν διάφορα σωματίδια σε όλο το σώμα - χοληστερόλη, φωσφολιπίδια, τριγλυκερίδια. Οι λιποπρωτεΐνες παίζουν σημαντικό ρόλο στο σώμα. Τα λιπίδια είναι πηγή ενέργειας και επίσης αυξάνουν τη διαπερατότητα των κυτταρικών μεμβρανών, ενεργοποιούν έναν αριθμό ενζύμων, συμμετέχουν στο σχηματισμό ορμονών του φύλου, στο έργο του νευρικού συστήματος (μετάδοση νευρικών παλμών, μυϊκές συσπάσεις). Οι απολιποπρωτεΐνες ενεργοποιούν τις διαδικασίες πήξης του αίματος, διεγείρουν το ανοσοποιητικό σύστημα και αποτελούν προμηθευτή σιδήρου για τους ιστούς του σώματος..

Ταξινόμηση

Οι λιποπρωτεΐνες ταξινομούνται σύμφωνα με την πυκνότητα, τη σύνθεση πρωτεϊνών, τον ρυθμό επίπλευσης, το μέγεθος των σωματιδίων, την ηλεκτροφορητική κινητικότητα. Η πυκνότητα και το μέγεθος των σωματιδίων σχετίζονται μεταξύ τους - όσο υψηλότερη είναι η πυκνότητα του κλάσματος (ενώσεις από πρωτεΐνες και λίπη), τόσο μικρότερο είναι το μέγεθος και η περιεκτικότητα σε λιπίδια.

Χρησιμοποιώντας τη μέθοδο της υπερφυγοκέντρησης, ανιχνεύονται υψηλό μοριακό βάρος (υψηλή πυκνότητα), χαμηλό μοριακό βάρος (χαμηλή πυκνότητα), λιποπρωτεΐνες χαμηλού μοριακού βάρους (πολύ χαμηλή πυκνότητα) και χυλομικρόνια.

Η ταξινόμηση με ηλεκτροφορητική κινητικότητα περιλαμβάνει κλάσματα άλφα λιποπρωτεϊνών (HDL), βήτα λιποπρωτεϊνών (LDL), perebeta λιποπρωτεϊνών (VLDL), μετανάστευση στις ζώνες σφαιρίνης και χυλομικρονίου (CM), τα οποία παραμένουν στην αρχή.

Σύμφωνα με την ενυδατωμένη πυκνότητα, λιποπρωτεΐνες ενδιάμεσης πυκνότητας (STDs) προστίθενται στα παραπάνω κλάσματα. Οι φυσικές ιδιότητες των σωματιδίων εξαρτώνται από τη σύνθεση της πρωτεΐνης και των λιπιδίων, καθώς και από τη σχέση τους μεταξύ τους..

Οι λιποπρωτεΐνες συντίθενται στο ήπαρ. Τα λίπη που εισέρχονται στο σώμα από το εξωτερικό εισέρχονται στο ήπαρ ως μέρος των χυλομικρών.

Διακρίνονται οι ακόλουθοι τύποι συμπλοκών πρωτεΐνης-λιπιδίων:

  • Τα HDL (ενώσεις υψηλής πυκνότητας) είναι τα μικρότερα σωματίδια. Αυτό το κλάσμα συντίθεται στο ήπαρ. Περιέχει φωσφολιπίδια που εμποδίζουν την έξοδο της χοληστερόλης από την κυκλοφορία του αίματος. Οι λιποπρωτεΐνες υψηλής πυκνότητας αντιστρέφουν την κίνηση της χοληστερόλης από περιφερειακούς ιστούς στο ήπαρ.
  • Το LDL (ενώσεις χαμηλής πυκνότητας) έχει μεγαλύτερο μέγεθος από το προηγούμενο κλάσμα. Εκτός από τα φωσφολιπίδια και τη χοληστερόλη, περιέχει τριγλυκερίδια. Οι λιποπρωτεΐνες χαμηλής πυκνότητας παρέχουν λιπίδια στους ιστούς.
  • Το VLDLP (πολύ χαμηλή πυκνότητα ενώσεων) είναι τα μεγαλύτερα σωματίδια, δεύτερα μόνο σε μέγεθος χυλομικρών. Το κλάσμα περιέχει πολλά τριγλυκερίδια και «κακή» χοληστερόλη. Τα λιπίδια παραδίδονται σε περιφερειακούς ιστούς. Εάν ένας μεγάλος αριθμός λιποπρωτεϊνών perebeta κυκλοφορεί στο αίμα, τότε γίνεται θολό, με γαλακτώδη απόχρωση.
  • Το XM (χυλομικρόνια) παράγεται στο λεπτό έντερο. Αυτά είναι τα μεγαλύτερα σωματίδια που περιέχουν λιπίδια. Παραδίδουν τα λίπη που καταναλώνονται με τροφή στο ήπαρ, όπου τα τριγλυκερίδια στη συνέχεια διασπώνται σε λιπαρά οξέα και συνδέονται με το πρωτεϊνικό συστατικό των κλασμάτων. Τα Chylomicrons μπορούν να εισέλθουν στο αίμα μόνο με πολύ σημαντικό μειωμένο μεταβολισμό του λίπους.

Οι LDL και VLDL είναι αθηρογόνες λιποπρωτεΐνες. Εάν αυτά τα κλάσματα επικρατούν στο αίμα, τότε αυτό οδηγεί στο σχηματισμό πλακών χοληστερόλης στα αγγεία, οι οποίες προκαλούν την ανάπτυξη αθηροσκλήρωσης και ταυτόχρονης καρδιαγγειακής παθολογίας..

Αυξημένη VLDL: τι σημαίνει διαβήτης

Παρουσία διαβήτη υπάρχει αυξημένος κίνδυνος ανάπτυξης αθηροσκλήρωσης λόγω της υψηλής περιεκτικότητας λιποπρωτεϊνών χαμηλού μοριακού βάρους στο αίμα. Με μια αναπτυσσόμενη παθολογία, η χημική σύνθεση του πλάσματος και του αίματος αλλάζει και αυτό οδηγεί σε μειωμένη νεφρική και ηπατική λειτουργία.

Οι αποτυχίες στην εργασία αυτών των οργάνων οδηγούν σε αύξηση του επιπέδου των λιποπρωτεϊνών χαμηλής και πολύ χαμηλής πυκνότητας που κυκλοφορούν στο αίμα, ενώ το επίπεδο των συμπλοκών υψηλού μοριακού βάρους μειώνεται. Εάν αυξηθούν τα LDL και VLDL, τι σημαίνει αυτό και πώς να αποφευχθεί ο μεταβολισμός του λίπους, μπορείτε να απαντήσετε μόνο μετά τη διάγνωση και τον εντοπισμό όλων των παραγόντων που προκάλεσαν αύξηση των συμπλεγμάτων πρωτεϊνών-λιπιδίων στην κυκλοφορία του αίματος.

Σημασία των λιποπρωτεϊνών για διαβητικούς

Οι επιστήμονες έχουν από καιρό καθιερώσει τη σχέση μεταξύ γλυκόζης και χοληστερόλης στο αίμα. Στους διαβητικούς, η ισορροπία των κλασμάτων με «καλή» και «κακή» χοληστερόλη διαταράσσεται σημαντικά.

Αυτή η μεταβολική αλληλεξάρτηση είναι ιδιαίτερα έντονη σε άτομα με διαβήτη τύπου 2. Με καλό έλεγχο των μονοσακχαριτών του διαβήτη τύπου 1, μειώνεται ο κίνδυνος καρδιαγγειακών παθήσεων και με τον δεύτερο τύπο παθολογίας, ανεξάρτητα από αυτόν τον έλεγχο, η HDL παραμένει χαμηλή.

Όταν το VLDL είναι αυξημένο στον διαβήτη, αυτό σημαίνει για την ανθρώπινη υγεία μπορεί να λεχθεί από τον βαθμό παραμέλησης της ίδιας της παθολογίας.

Το γεγονός είναι ότι ο διαβήτης επηρεάζει αρνητικά την εργασία διαφόρων οργάνων, συμπεριλαμβανομένης της καρδιάς. Εάν προστεθεί αθηροσκλήρωση παρουσία ταυτόχρονων διαταραχών, τότε αυτό μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη καρδιακής προσβολής.

Δυσλιποπρωτεϊναιμία

Στον σακχαρώδη διαβήτη, ειδικά εάν δεν αντιμετωπιστεί, αναπτύσσεται δυσλιποπρωτεϊναιμία - μια ασθένεια στην οποία υπάρχει ποιοτική και ποσοτική διακοπή των πρωτεϊνικών λιπιδικών ενώσεων στην κυκλοφορία του αίματος. Αυτό συμβαίνει για δύο λόγους - ο σχηματισμός στο ήπαρ κυρίως λιποπρωτεϊνών χαμηλής ή πολύ χαμηλής πυκνότητας και χαμηλός ρυθμός αποβολής τους από το σώμα.

Η παραβίαση της αναλογίας των κλασμάτων είναι ένας παράγοντας στην ανάπτυξη χρόνιας αγγειακής παθολογίας, στην οποία σχηματίζονται αποθέσεις χοληστερόλης στα τοιχώματα των αρτηριών, ως αποτέλεσμα των οποίων τα αγγεία γίνονται πιο πυκνά και στενά στον αυλό. Παρουσία αυτοάνοσων ασθενειών, οι λιποπρωτεΐνες γίνονται ξένοι παράγοντες για ανοσοκύτταρα στα οποία παράγονται αντισώματα. Σε αυτήν την περίπτωση, τα αντισώματα αυξάνουν περαιτέρω τον κίνδυνο εμφάνισης αγγειακών και καρδιακών παθήσεων..

Λιποπρωτεΐνες: ο κανόνας για τις μεθόδους διάγνωσης και θεραπείας για αποκλίσεις

Στον σακχαρώδη διαβήτη, είναι σημαντικό να ελέγχεται όχι μόνο το επίπεδο γλυκόζης, αλλά και η συγκέντρωση των λιποπρωτεϊνών στο αίμα. Για τον προσδιορισμό του συντελεστή αθηρογένεσης, τον προσδιορισμό της ποσότητας των λιποπρωτεϊνών και της αναλογίας τους κατά κλάσματα, καθώς και για την εύρεση του επιπέδου των τριγλυκεριδίων, των χοληστερολών, χρησιμοποιώντας το προφίλ λιπιδίων.

Διαγνωστικά

Η ανάλυση λιποπρωτεΐνης πραγματοποιείται λαμβάνοντας αίμα από φλέβα. Πριν από τη διαδικασία, ο ασθενής δεν πρέπει να τρώει για δώδεκα ώρες. Μια ημέρα πριν από την ανάλυση, δεν μπορείτε να πίνετε αλκοόλ και μια ώρα πριν από τη μελέτη δεν συνιστάται να καπνίζετε. Μετά τη λήψη του υλικού, εξετάζεται με την ενζυματική μέθοδο, στην οποία τα δείγματα χρωματίζονται με ειδικά αντιδραστήρια. Αυτή η τεχνική σας επιτρέπει να προσδιορίσετε με ακρίβεια την ποσότητα και την ποιότητα των λιποπρωτεϊνών, κάτι που επιτρέπει στον γιατρό να αξιολογήσει σωστά τον κίνδυνο ανάπτυξης αθηροσκλήρωσης των αιμοφόρων αγγείων.

Χοληστερόλη, τριγλυκερίδια και λιποπρωτεΐνες: ο κανόνας σε άνδρες και γυναίκες

Σε άνδρες και γυναίκες, τα φυσιολογικά επίπεδα λιποπρωτεϊνών διαφέρουν. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι ο αθηρογόνος συντελεστής στις γυναίκες μειώνεται λόγω της αυξημένης αγγειακής ελαστικότητας που παρέχεται από τα οιστρογόνα, τη γυναικεία σεξουαλική ορμόνη. Μετά από πενήντα χρόνια, οι λιποπρωτεΐνες γίνονται οι ίδιες τόσο στους άνδρες όσο και στις γυναίκες..

HDL (mmol / L):

  • 0,78 - 1,81 - για άνδρες
  • 0,78 - 2,20 - για γυναίκες.

LDL (mmol / L):

  • 1,9 - 4,5 - για άνδρες
  • 2.2 - 4.8 - για γυναίκες.

Ολική χοληστερόλη (mmol / l):

  • 2.5 - 5.2 - για άνδρες
  • 3.6 - 6.0 - για γυναίκες.

Τα τριγλυκερίδια, σε αντίθεση με τις λιποπρωτεΐνες, έχουν αυξημένα φυσιολογικά ποσοστά στους άνδρες:

  • 0,62 - 2,9 - για άνδρες
  • 0,4 - 2,7 - για γυναίκες.

Πώς να αποκρυπτογραφήσετε σωστά τα αποτελέσματα των δοκιμών

Ο αθηρογόνος συντελεστής (CA) υπολογίζεται με τον τύπο: (Χοληστερόλη - HDL) / HDL. Για παράδειγμα, (4,8 - 1,5) / 1,5 = 2,2 mmol / L. - αυτός ο συντελεστής είναι χαμηλός, δηλαδή η πιθανότητα εμφάνισης αγγειακών παθήσεων είναι μικρή. Με τιμή που υπερβαίνει τις 3 μονάδες, μπορούμε να μιλήσουμε για την παρουσία αθηροσκλήρωσης στον ασθενή και εάν ο συντελεστής είναι ίσος ή μεγαλύτερος από 5 μονάδες, τότε το άτομο μπορεί να έχει παθολογίες της καρδιάς, του εγκεφάλου ή των νεφρών.

Θεραπευτική αγωγή

Σε περίπτωση μειωμένου μεταβολισμού των λιποπρωτεϊνών, ο ασθενής πρέπει πρώτα απ 'όλα να ακολουθεί αυστηρή δίαιτα. Είναι απαραίτητο να αποκλειστεί ή να περιοριστεί σημαντικά η κατανάλωση ζωικών λιπών, να εμπλουτιστεί η διατροφή με λαχανικά και φρούτα. Τα προϊόντα πρέπει να βράζονται στον ατμό ή να βράσουν. Είναι απαραίτητο να τρώτε σε μικρές μερίδες, αλλά συχνά - έως και πέντε φορές την ημέρα.

Εξίσου σημαντική είναι η συνεχής σωματική δραστηριότητα. Χρήσιμη πεζοπορία, άσκηση, αθλήματα, δηλαδή οποιεσδήποτε δραστικές σωματικές δραστηριότητες που θα βοηθήσουν στη μείωση του επιπέδου λίπους στο σώμα.

Για ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη, είναι απαραίτητο να ελέγχετε την ποσότητα γλυκόζης στο αίμα, λαμβάνοντας φάρμακα για τη μείωση του σακχάρου, φιβράτες και σατέν. Σε ορισμένες περιπτώσεις, μπορεί να απαιτείται θεραπεία με ινσουλίνη. Εκτός από τα φάρμακα, πρέπει να σταματήσετε να πίνετε αλκοόλ, να καπνίζετε και να αποφεύγετε αγχωτικές καταστάσεις..

LDL χοληστερόλη (LDL-C) - τι είναι και ποιος είναι ο κανόνας της στο αίμα?

LDL (LDL) - τι είναι σε μια βιοχημική εξέταση αίματος?

Τα LDL / LDL (ή λιποπρωτεΐνες χαμηλής πυκνότητας) είναι σύμπλοκα μικροσωματιδίων / πρωτεϊνών στο πλάσμα του αίματος (μεγέθη από 18 έως 26 nm), το κύριο καθήκον των οποίων είναι η "μεταφορά" χοληστερόλης, τριγλυκεριδίων και φωσφολιπιδίων από το ήπαρ σε περιφερειακούς ιστούς. Αρχικά, σχηματίζονται από VLDLP / λιποπρωτεΐνες πολύ χαμηλής πυκνότητας (κατά τη διάρκεια της λιπόλυσης / «διάσπαση») και στη συνέχεια μεταφέρονται σε όλο το σώμα - πολλές ζωτικές / σημαντικές ουσίες. Συμπεριλαμβανομένης της χοληστερόλης, των τριακυλογλυκεριδίων («πηγή ενέργειας» για τον άνθρωπο), της βιταμίνης Ε και άλλων.

Δομή LDL: απολιποπρωτεΐνη Β100 (98%), πρωτεΐνες (21-25%), φωσφολιπίδια (22-24%), τριγλυκερίδια (10-12%), χοληστερόλη (35-45%)

Μια άλλη πολύ σημαντική «αποστολή» του LDL (όπως απέδειξαν πρόσφατα Δανοί / Γερμανοί επιστήμονες) είναι η «εξουδετέρωση» δηλητηρίων που παράγονται από - θανατηφόρες / απειλητικές για τη ζωή ανθρώπινες - βακτηριακές τοξίνες. Για παράδειγμα, ακόμη και αυτά που περιέχονται στο δηλητήριο φιδιών ή αραχνών.

Ωστόσο, παρά τα πολλά χρήσιμα χαρακτηριστικά, υπάρχει μια άλλη πλευρά στο νόμισμα. Στην πραγματικότητα, ως λιπαρό (και ως εκ τούτου «κολλώδες») αλκοόλ, η LDL χοληστερόλη (δηλαδή, η χοληστερόλη σε λιποπρωτεΐνες χαμηλής πυκνότητας) «κολλά» πρώτα στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων και στη συνέχεια διεισδύει στο εσωτερικό. Μετά από αυτό (ως αποτέλεσμα άλλων, στην πραγματικότητα, προστατευτικών αντιδράσεων), σταδιακά «μεγαλώνει», στρώματα και σχηματίζει «διαφάνειες», οι οποίες συνήθως αποκαλούνται «πλάκες χοληστερόλης». Πώς συμβαίνει όλα αυτά μπορεί να δει κανείς στο βίντεο (ΚΑΤΩ). Καλύτερα να δείτε μία φορά παρά να ακούσετε 100 (ή να διαβάσετε).

Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο η LDL χοληστερόλη θεωρείται «ΚΑΤΩ» και «επιβλαβής». Σε αντίθεση με την HDL χοληστερόλη (λιποπρωτεΐνες υψηλής πυκνότητας), την οποία οι επιστήμονες ονόμασαν - «ΚΑΛΗ» χοληστερόλη. Επειδή το κύριο καθήκον του (αρχικά, να είναι ένα «άδειο ταξί», όπως το έθεσαν οι Αμερικανοί γιατροί) είναι να «παραλάβει» την περίσσεια της πρώτης (δηλαδή, LDL χοληστερόλης) στο αίμα και «να το πάει» στο σπίτι - πίσω στο ήπαρ (για επεξεργασία ή διάθεση).

Τύπος για τον υπολογισμό της χοληστερόλης LDL

Στα περισσότερα κλινικά εργαστήρια, το επίπεδο της LDL χοληστερόλης (και πιο συγκεκριμένα - η ποσότητα της λιποπρωτεΐνης χαμηλής πυκνότητας) καθορίζεται με τη μέθοδο υπολογισμού. Ταυτόχρονα, οι ειδικοί χρησιμοποιούν τον τύπο Friedwald, αντικαθιστώντας τους δείκτες του «τυπικού» LIPIDOGRAM. Δηλαδή, OXC (Ολική χοληστερόλη), HDL χοληστερόλη (η ποσότητα της λιποπρωτεΐνης υψηλής πυκνότητας χοληστερόλης) και TG (επίπεδο TRIGLYCERIDES).

Όσον αφορά τον τελευταίο δείκτη (δηλ. TG), είναι απαραίτητο για το προσωπικό του εργαστηρίου (συγκεκριμένα, σε αυτήν την περίπτωση) να υπολογίσει την ποσότητα της χοληστερόλης VLDL.

Έτσι, ο τύπος / εξίσωση Friedwald (παρεμπιπτόντως, αναπτύχθηκε το 1972) έχει ως εξής:

Παρεμπιπτόντως, μπορείτε να χρησιμοποιήσετε τον ONLINE ΥΠΟΛΟΓΙΣΤΗ στον ιστότοπό μας!

  • LDL χοληστερόλη (mg / dl) = ολική χοληστερόλη (mg / dl) - HDL χοληστερόλη (mg / dl) - VLDL χοληστερόλη (mg / dl) *
  • LDL χοληστερόλη (mmol / l) = OHS (mmol / l) - HDL χοληστερόλη (mmol / l) - HDL χοληστερόλη (mmol / l) **

Όπου η ποσότητα της χοληστερόλης VLDL υπολογίζεται διαιρώντας την τιμή (TG) των τριγλυκεριδίων με 5 ή 2.2 (ανάλογα με τη μονάδα):

  • * Χοληστερόλη VLDLP (mg / dl) = TG (τριγλυκερίδια): 5
  • ** XL VLDLP (mmol / L) = (τριγλυκερίδια): 2.2

ΣΗΜΑΝΤΙΚΗ ΣΗΜΕΙΩΣΗ: αυτή η μέθοδος υπολογισμού ΔΕΝ (!) Χρησιμοποιείται εάν το επίπεδο (TG) των τριγλυκεριδίων είναι μεγαλύτερο από 4,5 mmol / l (ή 400 mg / dl).

Εξέταση αίματος υποκλασμάτων (LDL-P / LHP-C)

Αξίζει σίγουρα να σημειωθεί ότι στη σύγχρονη ιατρική υπάρχει μια άλλη εξέταση αίματος που αφορά αυστηρά χαμηλής πυκνότητας λιποπρωτεΐνες (δηλαδή, LDL). Η επίσημη ονομασία του είναι "προφίλ υποθλαστικών λιπιδίων". Κατ 'αρχήν, από μόνη της, είναι η «κλασική» εξέταση αίματος για LDL χοληστερόλη (ως μέρος του «τυπικού» προφίλ λιπιδίων) που μπορεί κάλλιστα να υποδείξει τους κινδύνους της CVD (καρδιαγγειακή νόσος). Ωστόσο, σύμφωνα με πρόσφατες μελέτες, οι επιστήμονες διαπίστωσαν ότι ορισμένοι ασθενείς εξακολουθούν να έχουν υψηλούς κινδύνους CVD, με φυσιολογικά επίπεδα LDL χοληστερόλης.!

Ομοίως, τα άτομα με άλλες χρόνιες ασθένειες (για παράδειγμα, όπως ο διαβήτης τύπου 2) μπορούν επίσης να έχουν υγιή χοληστερόλη LDL. Έτσι, στο μέλλον αποφασίστηκε να ληφθούν υπόψη ορισμένες περιπτώσεις - ΟΧΙ (!) Η συγκέντρωση της χοληστερόλης μέσα στο κλάσμα LDL και ο αριθμός και το μέγεθος των μικροσωματιδίων / ενώσεων LDL (sdLDL). Ποια, κυκλοφορούν μέσω του κυκλοφορικού συστήματος, μπορούν να αλλάξουν τις μορφές τους: από «αφράτο και μεγάλο σε μικρό και πυκνό. Επιπλέον, οι τελευταίες, σε μεγαλύτερο βαθμό, είναι οι κύριοι «ένοχοι» της ανάπτυξης της αθηροσκλήρωσης.

Το επίσημο όνομα (σε ξένες χώρες) αυτής της εξέτασης / μελέτης αίματος είναι: "Προφίλ υποπλασμάτων λιποπρωτεϊνών χαμηλής πυκνότητας" (προφίλ υποθλασμάτων λιποπρωτεϊνών LDL / χαμηλής πυκνότητας).

Όταν συνταγογραφείται εξέταση αίματος?

Μια βιοχημική εξέταση αίματος για LDL χοληστερόλη, που αποτελεί μέρος ενός «φυσιολογικού» προφίλ λιπιδίων, συνταγογραφείται κατά κύριο λόγο για την επαρκή αξιολόγηση των κινδύνων ανάπτυξης αθηροσκληρωτικών CVD (δηλαδή καρδιαγγειακών παθήσεων). Δεδομένου ότι, σε σύγκριση με όλα τα άλλα κλάσματα της χοληστερόλης, είναι η LDL χοληστερόλη, επειδή είναι υπερβολική, θεωρείται "ανεπιθύμητη" (ή "κακή"). Δεδομένου ότι οι «υπερβολές» (σταδιακά) συσσωρεύονται στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων, σχηματίζουν «αθηροσκληρωτικές πλάκες». Αυτοί οι σχηματισμοί, κάπως παρόμοιοι με τα «αναπτυσσόμενα βουνά», δεν επηρεάζουν μόνο τη φυσιολογική ροή του αίματος, αλλά είναι επίσης σε θέση να φράξουν τα αγγεία. Και αυτό είναι γεμάτο με καρδιακή προσβολή, γάγγραινα των άκρων ή εγκεφαλικό επεισόδιο.

Επιπλέον, ο γιατρός αποφασίζει για την καλύτερη μέθοδο θεραπείας (ανάλογα με την οριακή ή υψηλή ποσότητα χοληστερόλης LDL στο πλάσμα του αίματος, καθώς και την παρουσία άλλων παραγόντων κινδύνου - περιγράφονται ελαφρώς παρακάτω). Και, κατά συνέπεια, ελέγχει - την αποτελεσματικότητά του. Οι πιο αποτελεσματικές θεραπευτικές επιλογές είναι μερικές αλλαγές στον τρόπο ζωής (εγκατάλειψη κακών συνηθειών, ειδικές δίαιτες και θεραπεία άσκησης / θεραπεία άσκησης). Εκτός από τη λήψη φαρμάκων που μειώνουν τα λιπίδια (κωδικός ATC C10), για παράδειγμα, STATINS. Όταν συνταγογραφούν το τελευταίο, οι ειδικοί που θεραπεύουν θα παρακολουθούν αναγκαστικά την αποτελεσματικότητά τους με τη βοήθεια μιας επαναλαμβανόμενης εξέτασης αίματος (για LDL χοληστερόλη) μετά από 4-12 εβδομάδες (από τη στιγμή της έναρξης της φαρμακευτικής θεραπείας) και στη συνέχεια κάθε 3-12 μήνες.

ΒΑΣΙΚΟΙ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ για ανάπτυξη CVD (εκτός από ένα υψηλό επίπεδο χοληστερόλης LDL):

  • κάπνισμα (ειδικά «κόκκινα» προϊόντα καπνού με υψηλή περιεκτικότητα σε νικοτίνη και πίσσα).
  • υπέρβαρο (με ΔΜΣ 25 και άνω, σύμφωνα με τα δεδομένα του ΠΟΥ) ή παχυσαρκία (με ΔΜΣ 30 ή περισσότερο), μάθετε τον ΔΜΣ σας χρησιμοποιώντας τον ONLINE ΥΠΟΛΟΓΙΣΤΗ.
  • «Ανθυγιεινή» διατροφή (με περίσσεια trans λιπαρών, ζωικών λιπών και άλλων τροφίμων που αυξάνουν τα «κακά» προϊόντα χοληστερόλης).
  • ανενεργός / «καθιστικός» τρόπος ζωής ή έλλειψη άσκησης («καθιστική εργασία» ή άλλοι περιορισμοί στη σωματική δραστηριότητα) ·
  • την ηλικία του ατόμου (άνδρες - από 45 ετών και άνω, γυναίκες - από 55 ετών και άνω)
  • υπέρταση / αρτηριακή υπέρταση (σύνδρομο υψηλής αρτηριακής πίεσης ≥ 140/90 mm Hg);
  • οικογενειακό ιστορικό πρόωρου CVD (σε συγγενείς του 1ου βαθμού, δηλαδή σε πατέρες - έως 55 ετών και μητέρες - έως 65 ετών) ·
  • Παρελθόν - καρδιακή προσβολή ή στεφανιαία νόσο (στεφανιαία νόσος).
  • Διαβήτης τύπου 2 ή προ / διαβήτης.

ΣΗΜΕΙΩΣΗ: Η HDL χοληστερόλη - από 1,55 mmol / L (60 mg / dl) και υψηλότερη, σύμφωνα με τις διατάξεις του NCEP (από το 2002), θεωρείται "αρνητικός παράγοντας κινδύνου", ο οποίος επιτρέπει σε ένα από τα παραπάνω / αναφερόμενα να αποκλειστεί από το συνολικό ποσό παράγοντες κινδύνου.

Δοκιμή αίματος πρόληψης για ενήλικες άνδρες και γυναίκες

Σε πολλές ξένες χώρες, μπορεί να συνταγογραφηθεί μια βιοχημική εξέταση αίματος για LDL χοληστερόλη (LDL-C) (ως μέρος ενός προφίλ λιπιδίων) κατά την υποχρεωτική / τακτική ιατρική εξέταση. Σύμφωνα με τις συστάσεις του NCEP (ATP III), όλοι οι ενήλικες άνδρες και γυναίκες χωρίς παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη CVD (αναφέρονται παραπάνω) πρέπει να υποβάλλονται σε τέτοιες δοκιμές κάθε 4-6 χρόνια..

Ταυτόχρονα, για άτομα που εξακολουθούν να έχουν 1 ή περισσότερους σημαντικούς παράγοντες κινδύνου, ένα προφίλ λιπιδίων στο αίμα (με άδειο στομάχι) μπορεί να εκχωρηθεί ΣΥΧΝΤΑ (κατά την κρίση του "οικογενειακού γιατρού"). Επιπλέον, συνταγογραφείται πάντα (παρεμπιπτόντως, τόσο στη χώρα μας όσο και σε ξένες χώρες), όταν στη γενική εξέταση αίματος (από το δάχτυλο) υπάρχει αυξημένη χοληστερόλη (χοληστερόλη). Δηλαδή, οι γιατροί το χρειάζονται για να ελέγξουν: αλλά το επίπεδο της ολικής χοληστερόλης (δηλαδή ολικής χοληστερόλης) δεν είναι υψηλό - ακριβώς λόγω της αυξημένης ποσότητας χοληστερόλης LDL?

Εξέταση αίματος για LDL χοληστερόλη ως προληπτικό μέτρο για εφήβους και παιδιά

Για παράδειγμα, στις ΗΠΑ και τον Καναδά, σύμφωνα με τις συστάσεις του AAP (Αμερικανική Ακαδημία Παιδιατρικής), τα παιδιά υποβάλλονται σε προφίλ λιπιδίων σε ηλικία 9-11 ετών (δηλαδή, όταν μετακινούνται στην εφηβεία). Και για άλλη μια φορά, είναι αγόρια και κορίτσια, στην περίοδο από 17 έως 21 ετών. Φυσικά, προηγούμενες (και συχνότερες) πολύπλοκες μελέτες για το προφίλ των λιπιδίων στο αίμα μπορούν να συνταγογραφηθούν τόσο για παιδιά όσο και για εφήβους που διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης CVD. Ταυτόχρονα, είναι ακριβώς τα ίδια με αυτά των ενηλίκων. Σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία, τα πιο συνηθισμένα προβλήματα (από αυτόν τον κατάλογο) είναι πρόωρα καρδιαγγειακά νοσήματα στους γονείς τους (πατέρες και μητέρες), καθώς και ο διαβήτης, η υπέρταση και η παχυσαρκία. Επιπλέον, ακόμη και πολύ μικρά παιδιά με αυξημένους κινδύνους CVD πρέπει επίσης να περάσουν από προφίλ λιπιδίων στην ηλικία των 2 έως 8 ετών. Ένα παιδί κάτω των 2 ετών είναι ακόμη πολύ μικρό για μια τέτοια ανάλυση..

Πώς να προετοιμαστείτε για ένα λιπιδόγραμμα

Κατά κανόνα, μια βιοχημική ανάλυση του προφίλ λιπιδίων (φάσμα) αίματος δίνεται με άδειο στομάχι. Ωστόσο, σύμφωνα με την απόφαση του γιατρού (ειδικά για νέους / χωρίς αθηρογενείς παράγοντες κινδύνου CVD που αναφέρονται παραπάνω), αυτή η ανάλυση μπορεί να πραγματοποιηθεί χωρίς «απεργία πείνας». Δηλαδή, χωρίς προηγούμενη / πλήρη απόρριψη τροφής 9-12 ώρες πριν από την παράδοση φλεβικού αίματος. Μπορείτε να πίνετε μόνο συνηθισμένο νερό (όχι γλυκό / μη ανθρακούχο). Αμέσως πριν από το προφίλ των λιπιδίων (για 30-40 λεπτά) δεν συνιστάται: ΚΑΠΝΙΣΜΑ και υπερβολική / άσκηση (τόσο σωματικά όσο και συναισθηματικά). Στα περισσότερα εργαστήρια, πριν από τη λήψη αίματος (από φλέβα), επιτρέπεται σε ένα άτομο να κάθεται σε ηρεμία και ησυχία για τουλάχιστον 5 λεπτά.

Τι μπορεί να επηρεάσει αρνητικά τα αποτελέσματα?

Ανεπιθύμητη παραμόρφωση των αποτελεσμάτων μιας εξέτασης αίματος για το περιεχόμενο της χοληστερόλης LDL (ή της λιποπρωτεΐνης χαμηλής πυκνότητας) μπορεί να συμβεί για τους ακόλουθους λόγους:

  • λανθασμένη θέση σώματος (κατά τη διάρκεια δειγματοληψίας φλεβικού αίματος, κατά κανόνα, από άπειρο εργαστηριακό προσωπικό) ·
  • αιμοδοσία αμέσως μετά την επιδείνωση οποιασδήποτε ασθένειας, καρδιακής προσβολής, χειρουργικής επέμβασης (για να λάβετε πραγματικά αποτελέσματα - πρέπει να περιμένετε άλλες 6 εβδομάδες).
  • «Θυελλώδεις» διακοπές την παραμονή (κορεσμένες με αλκοόλ και λιπαρά τρόφιμα).
  • σοβαρές καταστάσεις άγχους (διαζύγιο, ατυχήματα, ατυχήματα, ακόμη και επισκέψεις στην οδοντιατρική)
  • έντονη σωματική άσκηση (που σχετίζεται είτε με βαριά σωματική εργασία ή προετοιμασία για αθλητικές εκδηλώσεις).
  • λήψη φαρμάκων, αντισυλληπτικών από το στόμα ή στεροειδών «αθλητικών» (βλέπε: ποια φάρμακα αυξάνουν τη χοληστερόλη στο πλάσμα;)
  • εγκυμοσύνη (προφίλ λιπιδίων / ή προφίλ λιπιδίων στο αίμα συνταγογραφείται πάντα τουλάχιστον 6 εβδομάδες μετά τη γέννηση του μωρού).

Έτσι, εάν βρείτε κάτι που αναφέρεται παραπάνω, ενημερώστε αμέσως τον θεράποντα ιατρό που θα σας συνταγογραφήσει μια εξέταση αίματος μετά από 1-3 μήνες. Αξίζει σίγουρα να σημειωθεί ότι ο παραπάνω κατάλογος καταρτίζεται σύμφωνα με τα στατιστικά στοιχεία (υποθέσεων) - τόσο ξένων όσο και εγχώριων εργαστηρίων.

Αποκρυπτογραφητικοί δείκτες της LDL χοληστερόλης

Τι σημαίνουν τα αποτελέσματα του προφίλ λιπιδίων (σε σχέση με το επίπεδο της χοληστερόλης LDL στο πλάσμα του αίματος) - είναι καλά ή κακά; Τι καθοδηγούνται οι γιατροί μας για να πάρουν την τελική απόφαση; Προς το παρόν, τόσο οι αλλοδαποί γιατροί όσο και οι οικιακοί ειδικοί χρησιμοποιούν τις «παλιές» διατάξεις του NCEP (Εθνικό Πρόγραμμα Μελέτης Χοληστερόλης) από το 2002 για να αξιολογήσουν τα επίπεδα λιπιδίων (και να συνταγογραφήσουν θεραπεία) Ακόμα και παρά τις νεότερες συστάσεις του AAC (American College of Cardiology) και του AHA (American Heart Association) του 2013. Που υποδεικνύουν ποια (συγκεκριμένα) άτομα πρέπει να λαμβάνουν θεραπευτική αγωγή (συγκεκριμένα φάρμακα) που μειώνει τη χοληστερόλη ανάλογα με την ηλικία, την παρουσία CVD, διαβήτη, φύλο, φυλή, αρτηριακή πίεση και υψηλή LDL χοληστερόλη (LDL-C).

Ωστόσο, αυτό δεν σημαίνει ότι όλα είναι ξεπερασμένα, μόνο οι Αμερικανοί είναι πολύ προσεκτικοί! Επομένως, λόγω του γεγονότος ότι πολλές από τις αρχές της νέας ηγεσίας παρέμειναν αμφιλεγόμενες, αποφασίστηκε να επιστρέψουμε στις συστάσεις του NCEP (ATP III) ξανά. Μέχρι να το καταλάβουν οι ειδικοί, πολλά πράγματα, συμπεριλαμβανομένου του υπολογιστή ASCVD (Atherosclerotic Cardiovascular Disease), χρησιμοποιούσαν για την εκτίμηση του «10ετούς κινδύνου εμφάνισης αθηροσκληρωτικών CVDs. Στα αποτελέσματα των οποίων, στην πραγματικότητα, βασίστηκαν - νέες προτάσεις. Αν και, κάτι, ωστόσο, άρχισαν να κάνουν με έναν νέο τρόπο. Δηλαδή, εάν παλαιότερες κλινικές έλαβαν υπόψη τις «τιμές-στόχους» της LDL χοληστερόλης (LDL-C) για τη μείωση των κινδύνων των αθηροσκληρωτικών CVD, τότε ξεκινώντας από το 2013, πολλοί ειδικοί βασίζονται στην ποσοστιαία τους μείωση. Σύμφωνα με συστάσεις της AAC και της AHA.

LDL χοληστερόλη για ενήλικες

Έτσι, σύμφωνα με τις διατάξεις του NCEP (ATP III) για ενήλικες άνδρες και γυναίκες (χωρίς παράγοντες κινδύνου CVD), τα επίπεδα χοληστερόλης LDL αξιολογούνται ως εξής:

  • λιγότερο από 100 mg / dl (2,59 mmol / l) - το βέλτιστο επίπεδο.
  • 100-129 mg / dl (2,59-3,34 mmol / L) - κανονικό / πλησιέστερο στο βέλτιστο.
  • 130-159 mg / dl (3,37-4,12 mmol / L) - αυξημένοι δείκτες / περιθώριο
  • 160-189 mg / dl (4,15-4,90 mmol / L) - αυξημένες / υψηλές τιμές.
  • περισσότερο από 189 mg / dl (4,90 mmol / l) - πολύ υψηλό (επικίνδυνο) επίπεδο.

Πιο αναλυτικές πληροφορίες για τα πρότυπα χοληστερόλης LDL (χωριστά για γυναίκες και άνδρες) ανάλογα με την ηλικία παρουσιάζονται παρακάτω: σε ξεχωριστούς πίνακες.

Δείκτες LDL-C για παιδιά, εφήβους και νέους

Σύμφωνα με το AAP (Αμερικανική Ακαδημία Παιδιατρικής), τα επίπεδα χοληστερόλης LDL για παιδιά και εφήβους (χωρίς παράγοντες κινδύνου CVD) ηλικίας 2 έως 17 ετών υπολογίζονται ως εξής:

  • λιγότερο από 110 mg / dl (2,85 mmol / l) - αποδεκτό επίπεδο.
  • 110-129 mg / dl (2,85-3,34 mmol / L) - αυξημένοι δείκτες / περιθώριο.
  • πάνω από 130 mg / dl (3,36 mmol / l) - υψηλό επίπεδο.

Οι γιατροί θεωρούν ότι οι δείκτες της χοληστερόλης LDL για νέους (δηλαδή για αγόρια και κορίτσια ηλικίας από 17 έως 21 ετών) ως εξής:

  • λιγότερο από 120 mg / dl (3,10 mmol / l) - αποδεκτό επίπεδο.
  • 120-159 mg / dl (3,10-4,11 mmol / L) - αυξημένες / οριακές τιμές.
  • πάνω από 160 mg / dl (4,12 mmol / l) - υψηλό επίπεδο.

LDL χοληστερόλη (LDL-C) - ο κανόνας στις γυναίκες είναι ένας πίνακας (ανά ηλικία)

Παρακάτω (στον πίνακα) παρουσιάζονται οι κανόνες της χοληστερόλης LDL-C / LDL (χοληστερόλη λιποπρωτεϊνών χαμηλής πυκνότητας) στο πλάσμα του αίματος σε κορίτσια, κορίτσια και ενήλικες γυναίκες κατά (ηλικία).

VLDLP - λιποπρωτεΐνες πολύ χαμηλής πυκνότητας

Ο ρόλος της VLDL στο σώμα

Τα VLDL αποτελούν μέρος της «κακής» χοληστερόλης

Οι λιποπρωτεΐνες πολύ χαμηλής πυκνότητας συγκαταλέγονται μεταξύ των συστατικών μεταφοράς στο αίμα και είναι υπεύθυνες για τη μεταφορά των λιπιδίων σε όλο το σώμα.

Πρότυπα VLDL

Ο κανόνας στην ιατρική θεωρείται δείκτης που κυμαίνεται από 0,26 έως 1,04 mmol / L. Εάν μια εξέταση αίματος αποκαλύψει απόκλιση της τιμής σε μια μεγαλύτερη ή μικρότερη πλευρά, είναι απαραίτητο να πραγματοποιηθεί προσαρμογή του μεταβολισμού του λίπους και να προσδιοριστούν τα αίτια της παραβίασής του. Μερικές φορές μια προσωρινή αύξηση του δείκτη είναι μια φυσική φυσιολογική διαδικασία. Εξαιτίας αυτού, όταν ανιχνεύεται αυξημένο επίπεδο, συνήθως απαιτείται επανεξέταση μετά από διάστημα 2-3 μηνών. Μόνο μετά από διπλή ανάλυση μπορεί ο γιατρός να καθορίσει με βεβαιότητα εάν υπάρχει παραβίαση ή όχι.

Αιτίες αυξημένου VLDL

Τα επίπεδα VLDL αυξάνονται με παγκρεατίτιδα

Εάν εντοπιστεί αύξηση του δείκτη, διεξάγεται έρευνα για τον προσδιορισμό της αιτίας του προβλήματος. Τις περισσότερες φορές, ένας από τους παρακάτω παράγοντες μπορεί να το προκαλέσει:

  • Διαβήτης;
  • μειωμένη δραστηριότητα της υπόφυσης
  • διαταραχές στη λειτουργία του θυρεοειδούς αδένα, λόγω των οποίων αρχίζει να λειτουργεί ασθενέστερα.
  • νευρωτικό σύνδρομο κατά της χρόνιας φλεγμονής των νεφρών.
  • ευσαρκία;
  • κατάχρηση αλκόολ
  • παγκρεατίτιδα
  • καρκίνο του προστάτη ή του παγκρέατος και μεταστάσεις σε αυτές τις περιοχές.

Λόγοι για χαμηλό VLDL

Τα επίπεδα VLDL μειώνονται με φλεγμονή στις αρθρώσεις

Οι γιατροί θεωρούν ότι η μείωση του επιπέδου του δείκτη είναι πιο σπάνιο φαινόμενο από μια αύξηση, αλλά και μια απόκλιση. Πολλοί παράγοντες μπορούν να προκαλέσουν την ανάπτυξή του, που απαιτούν απαραίτητα θεραπεία. Μπορεί να προκαλέσει παραβίαση:

  • οξείες μολυσματικές διεργασίες στο σώμα.
  • αποφρακτική πνευμονική παθολογία
  • καρκίνο του μυελού των οστών και μεταστάσεις σε αυτό?
  • υπερβολική σύνθεση των ορμονών του θυρεοειδούς.
  • αναιμία λόγω έλλειψης φολικού οξέος ή βιταμίνης Β12.
  • σοβαρή ηπατική νόσο
  • φλεγμονώδη βλάβη στις αρθρώσεις
  • πολυάριθμα εγκαύματα.

Εάν εντοπιστεί πτώση του επιπέδου της VLDL, απαιτείται εξέταση από εξειδικευμένους γιατρούς για τον προσδιορισμό της νόσου που προκάλεσε την αλλαγή. Δεν πραγματοποιείται άμεση ρύθμιση του μεταβολισμού του λίπους..

Ενδείξεις και προετοιμασία για ανάλυση

Στεφανιαία καρδιακή νόσος - μία από τις ενδείξεις για το τεστ

Από την ηλικία των 40 ετών, οι γιατροί συστήνουν να κάνετε τακτική εξέταση αίματος για διάφορους τύπους λιποπρωτεϊνών για να παρακολουθείτε την κατάσταση της υγείας. Η ανάλυση φαίνεται σε τέτοιες περιπτώσεις:

  • σακχαρώδης διαβήτης - για την εκτίμηση της κατάστασης και του κινδύνου αγγειακών και καρδιακών παθολογιών.
  • αορτικό ανευρυσμα;
  • ευσαρκία;
  • εγκεφαλική αθηροσκλήρωση;
  • στεφανιαία νόσος;
  • οικογενειακή υπερλιπιδαιμία.

Μια μελέτη μπορεί επίσης να συνταγογραφηθεί εάν ανιχνευθεί σημαντική σημαντική αύξηση της χοληστερόλης. Σε ορισμένους ασθενείς παρουσιάζεται αιμοδοσία για λιποπρωτεΐνες πολύ χαμηλής πυκνότητας πριν από σοβαρές προγραμματισμένες χειρουργικές επεμβάσεις.

Η προετοιμασία για τη δοκιμή είναι απαραίτητη

Η επίτευξη των σωστών αποτελεσμάτων απαιτεί προετοιμασία πριν από την ανάλυση. Περιλαμβάνει συνήθως τα ακόλουθα:

  • το τελευταίο γεύμα 12 ώρες πριν από τη λήψη αίματος.
  • ακύρωση διατροφής 3-5 ημέρες πριν από την ανάλυση.
  • μείωση του σωματικού και συναισθηματικού στρες.
  • σταματήστε το κάπνισμα για 12 ώρες πριν από την ανάλυση.
  • διεξαγωγή της μελέτης μόνο όταν η κατάσταση του ασθενούς είναι φυσιολογική: δεν βρίσκεται στην περίοδο μετά την επιδείνωση της νόσου, τη στιγμή της οξείας πορείας της ή μετά τη χειρουργική επέμβαση.

Εάν απαιτούνται ατομικές συστάσεις προετοιμασίας για ένα συγκεκριμένο άτομο, τότε δίνονται από τον γιατρό που συνταγογραφεί τη μελέτη.

Τι μπορεί να επηρεάσει το αποτέλεσμα.

Το αποτέλεσμα της ανάλυσης μπορεί να αποδειχθεί λανθασμένο εάν θα υπάρξουν ανωμαλίες στο στάδιο της προετοιμασίας, καθώς και όταν το αίμα λαμβάνεται από έναν ασθενή σε όρθια θέση, αντιμετωπίζοντας σοβαρό νευρικό στέλεχος ή απότομη σωματική άσκηση κατά τις τελευταίες 2 ώρες πριν από τη μελέτη. Η απόκλιση είναι προσωρινή και δεν απαιτεί θεραπεία.

Αποκρυπτογράφηση αναλύσεων

Ο γιατρός αποκρυπτογραφεί τα αποτελέσματα

Διόρθωση επιπέδου VLDL

Για να αποκατασταθεί η φυσιολογική εικόνα του αίματος, απαιτείται εξάλειψη της παχυσαρκίας, άρνηση κακών συνηθειών και διασφάλιση της σωστής διατροφής. Είναι επίσης απαραίτητο να προσδιοριστεί ο λόγος για τον οποίο συνέβη μια αλλαγή στον κανονικό δείκτη VLDL και να υποβληθεί σε θεραπεία με έκκληση σε έναν ειδικό.

Λιποπρωτεΐνες αίματος διαφόρων πυκνότητας: υψηλή και χαμηλή και πολύ χαμηλή

Λιποπρωτεΐνες στο πλάσμα του αίματος

Τα κύρια λιπίδια του πλάσματος του ανθρώπινου αίματος είναι τα τριγλυκερίδια (υποδεικνύονται ως TG), τα φωσφολιπίδια και οι εστέρες της χοληστερόλης (υποδεικνύονται ως χοληστερόλη). Αυτές οι ενώσεις είναι εστέρες λιπαρών οξέων μακράς αλυσίδας και, ως συστατικό λιπιδίων, ενσωματώνονται συλλογικά σε λιποπρωτεΐνες (λιποπρωτεΐνες).

Όλα τα λιπίδια εισέρχονται στο πλάσμα με τη μορφή μακρομοριακών συμπλοκών - λιποπρωτεϊνών (ή λιποπρωτεϊνών). Περιέχουν ορισμένες αποπρωτεΐνες (το πρωτεϊνικό μέρος) που αλληλεπιδρούν με τα φωσφολιπίδια και την ελεύθερη χοληστερόλη, τα οποία σχηματίζουν το εξωτερικό περίβλημα που προστατεύει το εσωτερικό των τριγλυκεριδίων και των εστέρων χοληστερόλης. Κανονικά, στο νηστείο πλάσμα, το μεγαλύτερο μέρος (60%) της χοληστερόλης βρίσκεται σε λιποπρωτεΐνες χαμηλής πυκνότητας (LDL), και λιγότερο σε λιποπρωτεΐνες πολύ χαμηλής πυκνότητας (VLDL) και λιποπρωτεΐνες υψηλής πυκνότητας (HDL). Τα τριγλυκερίδια μεταφέρονται κυρίως από το VLDL..

Οι αποπρωτεΐνες εκτελούν διάφορες λειτουργίες: βοηθούν στο σχηματισμό εστέρων χοληστερόλης αλληλεπιδρώντας με φωσφολιπίδια. ενεργοποίηση ενζύμων λιπόλυσης όπως LHAT (λεκιθίνη χοληστερόλη ακυλτρανσφεράση), λιποπρωτεϊνική λιπάση και ηπατική λιπάση, δέσμευση σε κυτταρικούς υποδοχείς για σύλληψη και διάσπαση χοληστερόλης.

Υπάρχουν διάφοροι τύποι αποπρωτεϊνών:

Οι αποπρωτεΐνες της οικογένειας Α (apo A-I και apo A-II) είναι τα κύρια πρωτεϊνικά συστατικά του HDL, και όταν και οι δύο αποπρωτεΐνες Α βρίσκονται κοντά, το apo A-P ενισχύει τις ιδιότητες δέσμευσης λιπιδίων του apo A-I, το τελευταίο έχει μια άλλη λειτουργία - ενεργοποίηση του LHAT. Η αποπρωτεΐνη Β (apo B) είναι ετερογενής: η apo B-100 βρίσκεται σε chylomicrons, VLDL και LDL και apo B-48 - μόνο σε chylomicrons.

Η αποπρωτεΐνη C έχει τρεις τύπους: apo C-1, apo C-II, apo C-III, που βρίσκονται κυρίως στο VLDL, το apo C-II ενεργοποιεί τη λιπάση λιποπρωτεΐνης.
Η αποπρωτεΐνη Ε (apo E) είναι ένα συστατικό των VLDL, HDL και HDL, εκτελεί διάφορες λειτουργίες, συμπεριλαμβανομένου του υποδοχέα - της μεσολαβούμενης μεταφοράς χοληστερόλης μεταξύ ιστών και πλάσματος.

XM (χυλομικρόνια)

Chylomicrons - τα μεγαλύτερα, αλλά ελαφρύτερα σωματίδια, περιέχουν κυρίως τριγλυκερίδια, καθώς και μικρές ποσότητες χοληστερόλης και εστέρων, φωσφολιπιδίων και πρωτεϊνών. Μετά από 12 ώρες καθίζησης στην επιφάνεια του πλάσματος, σχηματίζουν ένα «κρεμώδες στρώμα». Τα χυλομικρόνια συντίθενται σε επιθηλιακά κύτταρα του λεπτού εντέρου από λιπίδια ποιότητας τροφίμων, μέσω του λεμφικού συστήματος των αιμοφόρων αγγείων, το XM εισέρχεται στο θωρακικό λεμφικό πόρο και στη συνέχεια στο αίμα, όπου υφίστανται λιπόλυση από λιποπρωτεϊνη λιπάση πλάσματος και μετατρέπονται σε υπολείμματα (υπολείμματα) χυλομικρών. Η συγκέντρωσή τους στο πλάσμα του αίματος μετά την κατάποση λιπαρών τροφών αυξάνεται γρήγορα, φτάνοντας το μέγιστο μετά από 4-6 ώρες, στη συνέχεια μειώνεται και μετά από 12 ώρες σε ένα υγιές άτομο δεν ανιχνεύονται.

Η κύρια λειτουργία των χυλομικρών είναι η μεταφορά τριγλυκεριδίων τροφίμων από το έντερο στην κυκλοφορία του αίματος.

Τα Chylomicrons (XM) παρέχουν λιπίδια τροφίμων στο πλάσμα μέσω της λέμφου. Υπό την επίδραση της εξωηπατικής λιποπρωτεϊνικής λιπάσης (LPL), που ενεργοποιείται από το apo C-II, τα χυλομικρόνια πλάσματος μετατρέπονται σε απομεινάρια χυλομικρών. Τα τελευταία συλλαμβάνονται από ένα ήπαρ που αναγνωρίζει την επιφανειακή αποπρωτεΐνη Ε. Τα VLDL μεταφέρουν ενδογενή τριγλυκερίδια από το ήπαρ στο πλάσμα, όπου μετατρέπονται σε STD, τα οποία είτε συλλαμβάνονται από τον υποδοχέα LDL στο ήπαρ για να αναγνωρίσουν το apo E ή apo B100 ή μετατρέπονται σε LDL που περιέχει apo B-100 (αλλά δεν υπάρχει πλέον apo E). Ο καταβολισμός LDL προχωρά επίσης με δύο βασικούς τρόπους: μεταφέρουν χοληστερόλη σε όλα τα κύτταρα του σώματος και, επιπλέον, μπορεί να συλληφθεί από το ήπαρ χρησιμοποιώντας υποδοχείς LDL.

Η HDL έχει σύνθετη δομή: το συστατικό λιπιδίων περιλαμβάνει ελεύθερη χοληστερόλη και φωσφολιπίδια που απελευθερώνονται κατά τη διάρκεια της λιπόλυσης των χυλομικρών και της VLDL, ή ελεύθερη χοληστερόλη που προέρχεται από περιφερειακά κύτταρα, όπου λαμβάνει HDL. το πρωτεϊνικό συστατικό (αποπρωτεΐνη Α-1) συντίθεται στο ήπαρ και το λεπτό έντερο. Τα πρόσφατα συντεθέντα σωματίδια HDL υπάρχουν στο πλάσμα HDL-3, αλλά στη συνέχεια υπό την επίδραση του LHAT που ενεργοποιείται από το apo A-1, μετατρέπονται σε HDL-2.

VLDL (λιποπρωτεΐνες πολύ χαμηλής πυκνότητας)

Η VLDL (προ-β-λιποπρωτεΐνες) είναι παρόμοια στη δομή με τα χυλομικρόνια, μικρότερου μεγέθους, περιέχει λιγότερα τριγλυκερίδια, αλλά περισσότερη χοληστερόλη, φωσφολιπίδια και πρωτεΐνες. Τα VLDL συντίθενται κυρίως στο ήπαρ και χρησιμεύουν για τη μεταφορά ενδογενών τριγλυκεριδίων. Ο ρυθμός σχηματισμού VLDL αυξάνεται με την αύξηση της ροής των ελεύθερων λιπαρών οξέων στο ήπαρ και με αύξηση της σύνθεσής τους σε περίπτωση μεγάλης ποσότητας υδατανθράκων..

Το πρωτεϊνικό μέρος του VLDLP αντιπροσωπεύεται από ένα μείγμα απόρο C-I, C-II, C-III και apo B100. Τα σωματίδια VLDL ποικίλλουν σε μέγεθος. Τα VLDLP υφίστανται ενζυματική λιπόλυση, με αποτέλεσμα το σχηματισμό μικρών σωματιδίων - υπολειμματικών VLDLPs ή λιποπρωτεϊνών ενδιάμεσης πυκνότητας (VLDL), τα οποία είναι ενδιάμεσα προϊόντα της μετατροπής του VLDLP σε LDL. Μεγάλα σωματίδια VLDL (σχηματίζονται όταν υπάρχει περίσσεια διαιτητικών υδατανθράκων) μετατρέπονται σε τέτοιες λιποπρωτεΐνες χαμηλής δόσης που απομακρύνονται από το πλάσμα πριν έχουν χρόνο να γίνουν LDL. Επομένως, με υπερτριγλυκεριδαιμία, υπάρχει μείωση της χοληστερόλης.

Τα επίπεδα VLDL στο πλάσμα προσδιορίζονται χρησιμοποιώντας τον τύπο τριγλυκερίδια / 2.2 (mmol / L) και τριγλυκερίδια / 5 (mg / dl).

Ο κανόνας των λιποπρωτεϊνών πολύ χαμηλής πυκνότητας (VLDL) στο πλάσμα του αίματος είναι 0,2 - 0,9 mmol / L.

Τα HDL είναι ενδιάμεσα σωματίδια που σχηματίζονται κατά τη μετατροπή του VLDL σε LDL και η σύνθεσή τους είναι κάτι μεταξύ - σε υγιείς ανθρώπους, η συγκέντρωση του HDL είναι 10 φορές χαμηλότερη από τη συγκέντρωση του LDL και παραμελείται σε μελέτες. Οι κύριες λειτουργικές πρωτεΐνες των STD είναι τα apo B100 και apo E, με τη βοήθεια των οποίων τα STD συνδέονται στους αντίστοιχους ηπατικούς υποδοχείς. Σε σημαντικές ποσότητες, ανιχνεύονται στο πλάσμα με ηλεκτροφόρηση σε υπερλιποπρωτεϊναιμία τύπου III.

LDL (λιποπρωτεΐνες χαμηλής πυκνότητας)

Η LDL (β-λιποπρωτεΐνες) είναι η κύρια κατηγορία των λιποπρωτεϊνών πλάσματος που μεταφέρουν χοληστερόλη. Αυτά τα σωματίδια περιέχουν λιγότερα τριγλυκερίδια σε σύγκριση με το VLDL και μόνο μία αποπρωτεΐνη-αρο Β100. Οι LDL είναι οι κύριοι φορείς χοληστερόλης σε κύτταρα όλων των ιστών, που συνδέονται με συγκεκριμένους υποδοχείς στην επιφάνεια των κυττάρων και διαδραματίζουν πρωταγωνιστικό ρόλο στον μηχανισμό της αγρογένεσης, που τροποποιείται ως αποτέλεσμα της υπεροξείδωσης.

Ο κανόνας των λιποπρωτεϊνών χαμηλής πυκνότητας (LDL) στο πλάσμα είναι 1,8-3,5 mmol / l

Ο κανόνας καθορίζεται από τον τύπο Friedwald με συγκέντρωση τριγλυκεριδίων όχι μεγαλύτερη από 4,5 mmol / l: LDL = χοληστερόλη (ολική) - VLDL - HDL

HDL (λιποπρωτεΐνες υψηλής πυκνότητας)

HDL (άλφα - λιποπρωτεΐνες) - χωρίζονται σε δύο υποκατηγορίες: HDL-2 και HDL-3. Το πρωτεϊνικό τμήμα του HDL αντιπροσωπεύεται κυρίως από τα apo A-I και apo A-II, και σε μικρότερο βαθμό, apo C. Επιπλέον, έχει αποδειχθεί ότι το apo C μεταφέρεται πολύ γρήγορα από το VLDL στο HDL και το αντίστροφο. Η HDL συντίθεται στο ήπαρ και το λεπτό έντερο. Ο κύριος σκοπός της HDL είναι να απομακρύνει την περίσσεια χοληστερόλης από τους ιστούς, συμπεριλαμβανομένου του αγγειακού τοιχώματος και των μακροφάγων στο ήπαρ, από όπου εκκρίνεται από το σώμα ως μέρος των χολικών οξέων, οπότε η HDL έχει μια αντιθερμογόνο λειτουργία στο σώμα. Το HDL-3 έχει σχήμα δίσκου, αρχίζει να συλλαμβάνει ενεργά χοληστερόλη από περιφερειακά κύτταρα και μακροφάγα, μετατρέποντας σε HDL-2, που έχουν σφαιρικό σχήμα και πλούσιο σε εστέρες χοληστερόλης και φωσφολιπίδια.

Ο κανόνας των λιποπρωτεριδίων υψηλής πυκνότητας (HDL) στο πλάσμα του αίματος είναι 1,0 - 1,8 mmol / L στους άνδρες και 1,2 - 1,8 mmol / L στις γυναίκες.

Μεταβολισμός λιποπρωτεϊνών

Αρκετά ένζυμα εμπλέκονται ενεργά στον μεταβολισμό των λιποπρωτεϊνών..

Λιποπρωτεΐνη λιπάση

Η λιποπρωτεϊντιλάση βρίσκεται στον λιπώδη ιστό και στο σκελετικό μυ, όπου σχετίζεται με γλυκοσαμιγλυκάνες εντοπισμένες στην επιφάνεια του τριχοειδούς ενδοθηλίου. Το ένζυμο ενεργοποιείται από την ηπαρίνη και την apo C-II πρωτεΐνη, η δραστικότητά του μειώνεται παρουσία θειικής πρωταμίνης και χλωριούχου νατρίου. Η λιποπρωτεϊνική λιπάση εμπλέκεται στη διάσπαση των χυλομικρών (ChM) και της VLDL. Η υδρόλυση αυτών των σωματιδίων συμβαίνει κυρίως στα τριχοειδή αγγεία του λιπώδους ιστού, του σκελετικού μυός και του μυοκαρδίου, με αποτέλεσμα τον σχηματισμό υπολειμμάτων και ΣΜΝ. Η περιεκτικότητα σε λιποπρωτεΐνες λιπάσης στις γυναίκες είναι υψηλότερη στον λιπώδη ιστό από ότι στον σκελετικό μυ και είναι άμεσα ανάλογη με την HDL χοληστερόλη, η οποία είναι επίσης υψηλότερη στις γυναίκες.

Στους άνδρες, η δραστηριότητα αυτού του ενζύμου είναι πιο έντονη στον μυϊκό ιστό και αυξάνεται στο πλαίσιο της τακτικής φυσικής δραστηριότητας, παράλληλα με την αύξηση της περιεκτικότητας της HDL στο πλάσμα.

Ηπατική λιπάση

Η ηπατική λιπάση βρίσκεται στην επιφάνεια των ενδοθηλιακών κυττάρων του ήπατος, απέναντι στον αυλό του αγγείου, δεν ενεργοποιείται από την ηπαρίνη. Αυτό το ένζυμο εμπλέκεται στη μετατροπή του HDL-2 σε HDL-3 με διάσπαση των τριγλυκεριδίων και των φωσφολιπιδίων σε HDL-3.

Με τη συμμετοχή των LPP και LP, λιποπρωτεΐνες πλούσιες σε τριγλυκερίδια (chylomicrons και VLDL) μετατρέπονται σε λιποπρωτεΐνες πλούσιες σε χοληστερόλη (LDL και HDL).

Το LHAT συντίθεται στο ήπαρ και καταλύει το σχηματισμό εστέρων χοληστερόλης στο πλάσμα με μεταφορά κορεσμένου λιπαρού οξέος (συνήθως λινελαϊκού) από το μόριο HDL3 στο μόριο ελεύθερης χοληστερόλης. Αυτή η διαδικασία ενεργοποιείται από την πρωτεΐνη apo A-1. Τα προκύπτοντα σωματίδια HDL γενικά περιέχουν εστέρες χοληστερόλης, οι οποίοι μεταφέρονται στο ήπαρ, όπου διασπώνται,

Αναγωγάση HMG-CoA

Η HMG-CoA αναγωγάση βρίσκεται σε όλα τα κύτταρα ικανά να συνθέσουν χοληστερόλη: κύτταρα του ήπατος, λεπτό έντερο, γεννητικοί αδένες, επινεφρίδια. Με τη συμμετοχή αυτού του ενζύμου, η ενδογενής χοληστερόλη συντίθεται στο σώμα. Η δραστικότητα της αναγωγάσης HMG-CoA και ο ρυθμός σύνθεσης ενδογενούς χοληστερόλης μειώνεται με περίσσεια LDL και αυξάνεται παρουσία HDL.

Ο αποκλεισμός της δραστηριότητας της αναγωγάσης HMG-CoA με φάρμακα (στατίνες) οδηγεί σε μείωση της σύνθεσης της ενδογενούς χοληστερόλης στο ήπαρ και διέγερση της πρόσληψης LDL πλάσματος που σχετίζεται με τους υποδοχείς, η οποία θα οδηγήσει σε μείωση της σοβαρότητας της υπερλιπιδαιμίας.
Η κύρια λειτουργία του υποδοχέα LDL είναι να παρέχει σε όλα τα κύτταρα του σώματος χοληστερόλη, την οποία χρειάζονται για τη σύνθεση των κυτταρικών μεμβρανών. Επιπλέον, είναι ένα υπόστρωμα για το σχηματισμό χολικών οξέων, ορμονών φύλου, κορτικοστεροειδών και επομένως κυρίως
Οι υποδοχείς LDL βρίσκονται στα κύτταρα του ήπατος, τους σεξουαλικούς αδένες, τα επινεφρίδια.

Οι υποδοχείς LDL βρίσκονται στην επιφάνεια των κυττάρων, «αναγνωρίζουν» τα apo B και apo E, τα οποία αποτελούν μέρος των λιποπρωτεϊνών και συνδέουν σωματίδια LDL στο κύτταρο. Τα δεσμευμένα σωματίδια της LDL διεισδύουν στο κύτταρο, καταστρέφονται στα λυσοσώματα με το σχηματισμό apo B και ελεύθερης χοληστερόλης.

Οι υποδοχείς LDL δεσμεύουν επίσης HDL και μία από τις υποκατηγορίες HDL που έχει apo Ε. HDL υποδοχείς έχει αναγνωριστεί σε ινοβλάστες, κύτταρα λείου μυός και κύτταρα ήπατος. Οι υποδοχείς συνδέουν HDL στο κύτταρο, "αναγνωρίζοντας" την αποπρωτεΐνη Α-1. Αυτή η ένωση είναι αναστρέψιμη και συνοδεύεται από την απελευθέρωση της ελεύθερης χοληστερόλης από τα κύτταρα, η οποία απομακρύνεται ως HDL χοληστερόλη από τους ιστούς HDL..

Οι λιποπρωτεΐνες πλάσματος ανταλλάσσουν συνεχώς εστέρες χοληστερόλης, τριγλυκερίδια, φωσφολιπίδια. Τα δεδομένα που ελήφθησαν δείχνουν ότι η μεταφορά εστέρων χοληστερόλης από HDL σε VLDL και τριγλυκερίδια στην αντίθετη κατεύθυνση γίνεται από μια πρωτεΐνη που υπάρχει στο πλάσμα και ονομάζεται πρωτεΐνη που μεταφέρει εστέρες χοληστερόλης. Η ίδια πρωτεΐνη απομακρύνει τους εστέρες της χοληστερόλης από το HDL. Η απουσία ή ανεπάρκεια αυτής της πρωτεΐνης μεταφοράς οδηγεί στη συσσώρευση εστέρων χοληστερόλης σε HDL.

Τριγλυκερίδια

Τα τριγλυκερίδια είναι εστέρες λιπαρών οξέων και γλυκερόλης. Τα λίπη που παρέχονται με τροφή διασπώνται εντελώς στο λεπτό έντερο και συντίθενται τριγλυκερίδια «τροφής» εδώ, τα οποία με τη μορφή χυλομικρών (XM) εισέρχονται στη γενική κυκλοφορία του αίματος μέσω του θωρακικού λεμφικού αγωγού. Συνήθως, απορροφάται περισσότερο από το 90% των τριγλυκεριδίων. Ο σχηματισμός ενδογενών τριγλυκεριδίων (δηλαδή εκείνων που συντίθενται από ενδογενή λιπαρά οξέα) συμβαίνει επίσης στο λεπτό έντερο, ωστόσο, η κύρια πηγή τους είναι το ήπαρ, όπου εκκρίνονται με τη μορφή λιποπρωτεϊνών πολύ χαμηλής πυκνότητας (VLDL).
Ο χρόνος ημιζωής των τριγλυκεριδίων στο πλάσμα είναι σχετικά σύντομος, υδρολύεται γρήγορα και συλλαμβάνεται από διάφορα όργανα, κυρίως λιπώδη ιστό. Μετά την κατανάλωση λιπαρών τροφών, το επίπεδο των τριγλυκεριδίων αυξάνεται γρήγορα και παραμένει υψηλό για αρκετές ώρες. Κανονικά, όλα τα τριγλυκερίδια chylomicron πρέπει να απομακρύνονται από την κυκλοφορία του αίματος εντός 12 ωρών. Έτσι, τα επίπεδα τριγλυκεριδίων νηστείας αντικατοπτρίζουν την ποσότητα ενδογενών τριγλυκεριδίων πλάσματος.

Ο κανόνας των τριγλυκεριδίων στο πλάσμα του αίματος είναι 0,4-1,77 mmol / l.

Φωσφολιπίδια

Η σύνθεση των φωσφολιπιδίων εμφανίζεται σε όλους σχεδόν τους ιστούς, αλλά το ήπαρ χρησιμεύει ως η κύρια πηγή φωσφολιπιδίων. Από το λεπτό έντερο, η λεκιθίνη έρχεται στη σύνθεση του ChM. Τα περισσότερα φωσφολιπίδια που εισέρχονται στο λεπτό έντερο (για παράδειγμα, με τη μορφή συμπλοκών με χολικά οξέα) υφίστανται υδρόλυση με παγκρεατική λιπάση. Στο σώμα, τα φωσφολιπίδια είναι μέρος όλων των κυτταρικών μεμβρανών. Μεταξύ πλάσματος και ερυθρών αιμοσφαιρίων υπάρχει μια συνεχής ανταλλαγή λεκιθίνης και σφιγγομυελίνης. Και τα δύο αυτά φωσφολιπίδια υπάρχουν στο πλάσμα ως συστατικά λιποπρωτεϊνών στα οποία διατηρούν τα τριγλυκερίδια χοληστερόλης και εστέρες σε διαλυτή κατάσταση..

Ο κανόνας των φωσφολιπιδίων στον ορό κυμαίνεται από 2 έως 3 mmol / l και στις γυναίκες είναι ελαφρώς υψηλότερος από ό, τι στους άνδρες.

Χοληστερίνη

Η χοληστερόλη είναι μια στερόλη που περιέχει έναν πυρήνα στεροειδών τεσσάρων δακτυλίων και μια ομάδα υδροξυλίου. Στο σώμα, υπάρχει σε ελεύθερη μορφή και με τη μορφή εστέρα με λινολεϊκό ή ελαϊκό οξύ. Οι εστέρες χοληστερόλης σχηματίζονται κυρίως στο πλάσμα με τη δράση του ενζύμου ακυλτρανσφεράση χοληστερόλης λεκιθίνης (LHAT).

Η ελεύθερη χοληστερόλη είναι συστατικό όλων των κυτταρικών μεμβρανών, είναι απαραίτητο για τη σύνθεση στεροειδών και σεξουαλικών ορμονών, για το σχηματισμό της χολής. Οι εστέρες της χοληστερόλης βρίσκονται κυρίως στον φλοιό των επινεφριδίων, στο πλάσμα και στις αθηρωματικές πλάκες, καθώς και στο ήπαρ. Κανονικά, η χοληστερόλη συντίθεται σε κύτταρα, κυρίως στο ήπαρ, με τη συμμετοχή του ενζύμου βήτα-υδροξυμεθυλγλουταρυλο συνένζυμο Α αναγωγάση (αναγωγάση HMG-CoA). Η δραστηριότητά της και η ποσότητα της συνθετικής ενδογενούς χοληστερόλης στο ήπαρ είναι αντιστρόφως ανάλογες με τη χοληστερόλη στο πλάσμα, η οποία με τη σειρά της εξαρτάται από την απορρόφηση της τροφής (εξωγενής) χοληστερόλη και την επαναπορρόφηση των χολικών οξέων, τα οποία είναι οι κύριοι μεταβολίτες της χοληστερόλης.

Κανονικά, το επίπεδο της ολικής χοληστερόλης στο πλάσμα κυμαίνεται από 4,0 έως 5,2 mmol / l, αλλά, σε αντίθεση με το επίπεδο των τριγλυκεριδίων, δεν αυξάνεται απότομα μετά την κατανάλωση λιπαρών τροφών.

Λιποπρωτεΐνες χαμηλής πυκνότητας (LDL): ποιος είναι ο κανόνας, πώς να μειωθεί ο ρυθμός

Η LDL (λιποπρωτεΐνες χαμηλής πυκνότητας) δεν ονομάζεται τυχαία «κακή χοληστερόλη». Απόφραξη των αιμοφόρων αγγείων με θρόμβους (έως πλήρη απόφραξη), αυξάνουν σημαντικά τον κίνδυνο αθηροσκλήρωσης με τις πιο σοβαρές επιπλοκές: έμφραγμα του μυοκαρδίου, στεφανιαία νόσο, εγκεφαλικό επεισόδιο και θάνατο.

LDL - τι είναι

Οι λιποπρωτεΐνες χαμηλής πυκνότητας είναι αποτέλεσμα ενός μεταβολισμού λιποπρωτεϊνών πολύ χαμηλής και ενδιάμεσης πυκνότητας. Το προϊόν περιέχει ένα σημαντικό συστατικό: την απολιποπρωτεΐνη Β100, η ​​οποία χρησιμεύει ως σύνδεσμος για την επαφή με τους κυτταρικούς υποδοχείς και την ικανότητα διείσδυσης μέσα σε αυτό.

Αυτός ο τύπος λιποπρωτεΐνης συντίθεται στο αίμα χρησιμοποιώντας το ένζυμο λιπάση λιποπρωτεΐνης και εν μέρει στο ήπαρ, με τη συμμετοχή της ηπατικής λιπάσης. Ο πυρήνας LDL είναι 80% λίπος (κυρίως εστέρες χοληστερόλης).

Το κύριο καθήκον της LDL είναι η παράδοση χοληστερόλης στους περιφερειακούς ιστούς. Κατά τη διάρκεια της κανονικής λειτουργίας, μεταφέρουν χοληστερόλη στο κύτταρο, όπου χρησιμοποιείται για τη δημιουργία μιας ισχυρής μεμβράνης. Αυτό οδηγεί σε μείωση της περιεκτικότητάς του στο αίμα..

Στη σύνθεση του προϊόντος:

  1. 21% πρωτεΐνη;
  2. 4% τριγλυκερόλες.
  3. 41% των εστέρων της χοληστερόλης.
  4. 11% ελεύθερη χοληστερόλη.

Εάν οι υποδοχείς LDL δεν λειτουργούν σωστά, οι λιποπρωτεΐνες αποβάλλουν τα αιμοφόρα αγγεία, συσσωρεύονται στο κρεβάτι. Έτσι αναπτύσσεται η αθηροσκλήρωση, το κύριο σημάδι της οποίας είναι η στένωση του αυλού στα αγγεία και οι διακοπές στο κυκλοφορικό σύστημα.

Η παθολογική διαδικασία οδηγεί σε σοβαρές συνέπειες με τη μορφή ισχαιμικής καρδιακής νόσου, καρδιακής προσβολής, άνοιας που σχετίζεται με την ηλικία, εγκεφαλικού επεισοδίου. Η αθηροσκλήρωση αναπτύσσεται σε οποιοδήποτε όργανο - την καρδιά, τον εγκέφαλο, τα μάτια, το γαστρεντερικό σωλήνα, τα νεφρά, τα πόδια.

Από όλους τους τύπους λιποπρωτεϊνών, το LDL είναι το πιο αθηρογόνο, καθώς συμβάλλει περισσότερο στην πρόοδο της αθηροσκλήρωσης..

Σε ποιον συνταγογραφείται τεστ LDL;

Η υποχρεωτική LDL στη βιοχημική ανάλυση του αίματος πρέπει να καθορίζει:

  • Νέοι άνω των 20 ετών κάθε 5 χρόνια: πρέπει να ελέγχουν το βαθμό κινδύνου αθηροσκλήρωσης.
  • Εάν η ανάλυση αποκάλυψε αυξημένη ολική χοληστερόλη?
  • Άτομα που κινδυνεύουν από καρδιακές παθήσεις (όταν η οικογένεια έχει καταγράψει γεγονότα απροσδόκητου θανάτου, καρδιακή προσβολή σε νέους (κάτω των 45 ετών) συγγενείς, στεφανιαίο σύνδρομο).
  • Με πίεση αίματος που υπερβαίνει το υπερτονικό όριο των 140/90 mm Hg.
  • Διαβητικοί με διαβήτη οποιουδήποτε τύπου, ασθενείς με μειωμένη ανοχή στη γλυκόζη θα πρέπει να εξετάζονται ετησίως.
  • Σε παχυσαρκία με γυναικεία μέση 80 cm και 94 cm - αρσενικό.
  • Εάν εντοπιστούν συμπτώματα διαταραχών του μεταβολισμού των λιπιδίων.
  • Κάθε έξι μήνες - με ισχαιμική καρδιακή νόσο, μετά από εγκεφαλικό επεισόδιο και καρδιακή προσβολή, ανεύρυσμα αορτής, ισχαιμία στα πόδια.
  • Ενάμιση μήνα μετά την έναρξη μιας θεραπευτικής δίαιτας ή φαρμακευτικής θεραπείας για τη μείωση της LDL - για τον έλεγχο των αποτελεσμάτων.

Ο κανόνας της LDL στο αίμα

Έχουν αναπτυχθεί δύο μέθοδοι για τη μέτρηση του επιπέδου LDL: έμμεση και άμεση. Για την πρώτη μέθοδο, χρησιμοποιήστε τον τύπο: LDL = ολική χοληστερόλη - HDL - (TG / 2.2). Αυτοί οι υπολογισμοί λαμβάνουν υπόψη ότι η χοληστερόλη μπορεί να είναι σε 3 κλάσματα - με χαμηλή, πολύ χαμηλή και υψηλή πυκνότητα. Για να επιτευχθούν τα αποτελέσματα, διεξάγονται 3 μελέτες: ολική χοληστερόλη, HDL και τριγλυκερίνη. Με αυτήν την προσέγγιση, υπάρχει κίνδυνος αναλυτικού σφάλματος.

Ο αξιόπιστος προσδιορισμός της συγκέντρωσης της LDL χοληστερόλης στο αίμα ενός ενήλικα δεν είναι εύκολος, στη γενική περίπτωση θεωρείται ότι περίπου το 45% του συνολικού όγκου των τριγλυκεριδίων στη χοληστερόλη VLDL. Ο τύπος είναι κατάλληλος για υπολογισμούς όταν η περιεκτικότητα σε τριγλυκερίνη δεν υπερβαίνει τα 4,5 mmol / l και δεν υπάρχουν χυλομικρόνια (ψυχρότητα στο αίμα).

Μια εναλλακτική μέθοδος περιλαμβάνει την άμεση μέτρηση της LDL στο αίμα. Οι κανόνες αυτού του δείκτη καθορίζουν τα διεθνή πρότυπα · είναι τα ίδια για κάθε εργαστήριο. Στη φόρμα ανάλυσης, μπορούν να βρεθούν στην ενότητα "Τιμές αναφοράς"..

Πώς να αποκρυπτογραφήσετε τα αποτελέσματά σας

Η ηλικία, οι χρόνιες ασθένειες, η αυξημένη κληρονομικότητα και άλλα κριτήρια κινδύνου προσαρμόζουν τις παραμέτρους του κανόνα LDL. Όταν επιλέγετε μια δίαιτα ή ιατρική περίθαλψη, το καθήκον του γιατρού είναι να μειώσει το LDL με τον προσωπικό κανόνα ενός συγκεκριμένου ασθενούς!

Χαρακτηριστικά του μεμονωμένου κανόνα του LDL:

  1. Έως 2,5 mmol / l - για ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια, διαβητικούς, υπερτασικούς ασθενείς που λαμβάνουν φάρμακα που μειώνουν την αρτηριακή πίεση και επίσης με κληρονομική προδιάθεση (υπήρχαν συγγενείς με CVD στην οικογένεια - άνδρες κάτω των 55 ετών, γυναίκες κάτω των 65 ετών).
  2. Έως 2,0 mmol / L - για ασθενείς που είχαν ήδη εγκεφαλικό επεισόδιο, καρδιακή προσβολή, ανεύρυσμα αορτής, ισχαιμικές προσβολές τρανζίστορ και άλλες σοβαρές συνέπειες της αθηροσκλήρωσης.

Η χοληστερόλη LDL στο αίμα στις γυναίκες μπορεί να διαφέρει ελαφρώς από τον ανδρικό κανόνα προς την κατεύθυνση της αύξησης. Τα παιδιά έχουν τις δικές τους ομάδες κινδύνου. Ο παιδίατρος αποκρυπτογραφεί τέτοια αποτελέσματα των εξετάσεων.

Πώς να προετοιμαστείτε για την εξέταση

Η ανάλυση πραγματοποιείται με σχετικά καλή κατάσταση υγείας. Την προηγούμενη μέρα, δεν πρέπει να συνταγογραφήσετε στον εαυτό σας ειδική διατροφή, να πάρετε συμπληρώματα διατροφής ή φάρμακα.

Η δειγματοληψία αίματος από φλέβα γίνεται με άδειο στομάχι, 12 ώρες μετά το τελευταίο γεύμα. Ο ασθενής πρέπει να είναι σε ξεκούραση: μια εβδομάδα πριν από την εξέταση, δεν μπορείτε να ασκήσετε ενεργά αθλήματα, δεν συνιστάται βαριά σωματική δραστηριότητα.

Με την επιδείνωση των χρόνιων παθήσεων, μετά από καρδιακή προσβολή, χειρουργικές επεμβάσεις, τραυματισμούς, μετά από χειρουργική διάγνωση (λαπαροσκόρια, βρογχοσκόπηση κ.λπ.), μπορείτε να κάνετε εξετάσεις όχι νωρίτερα από έξι μήνες αργότερα.

Σε έγκυες γυναίκες, το επίπεδο της LDL μειώνεται, επομένως είναι λογικό να διεξάγεται έρευνα όχι νωρίτερα από ενάμιση μήνα μετά τη γέννηση του μωρού.

Η ανάλυση για LDL πραγματοποιείται παράλληλα με άλλους τύπους εξετάσεων:

  • Μια βιοχημική εξέταση αίματος που αποτελείται από δείγματα ήπατος και νεφρού.
  • Ουροανάλυση
  • Γενική εξέταση αίματος.
  • Προφίλ λιπιδίων (συνολικά CL, τριγλυκερόλες, HDL, VLDL, απολιπρωτεϊνώματα Α και Β-100, χυλομικρόνια,
  • αθηρογόνος συντελεστής).
  • Ολική αλβουμίνη πρωτεΐνης.

Τι πρέπει να γνωρίζετε για το LDL

Μερικές λιποπρωτεΐνες αυτού του τύπου, όταν κινούνται με την κυκλοφορία του αίματος, χάνουν την ικανότητα να συνδέονται με τους υποδοχείς τους. Το μέγεθος σωματιδίων του LDL είναι μόνο 19-23 nm. Η αύξηση του επιπέδου συμβάλλει στη συσσώρευσή τους στο εσωτερικό των αρτηριών.

Αυτός ο παράγοντας αλλάζει τη δομή των αιμοφόρων αγγείων: μια τροποποιημένη λιποπρωτεΐνη απορροφάται από μακροφάγα, μετατρέποντάς την σε «αφρώδες κύτταρο». Αυτή η στιγμή δίνει την αρχή στην αθηροσκλήρωση.

Αυτή η ομάδα λιποπρωτεϊνών έχει την υψηλότερη αθηρογένεση: με μικρές διαστάσεις, διεισδύουν ελεύθερα στα κύτταρα, εισάγοντας γρήγορα χημικές αντιδράσεις.
Ο προσδιορισμός της LDL είναι τυπικός για υψηλές συγκεντρώσεις τριγλυκερόλης..

Χαμηλωμένο LDL - τι σημαίνει; Οι ακόλουθοι παράγοντες μπορούν να επηρεάσουν τα αποτελέσματα:

  • Χαμηλότεροι δείκτες - θυροειδή θυροξίνη, οιστρογόνα και προγεστερόνη (γυναικείες ορμόνες), απαραίτητα φωσφολιπίδια, βιταμίνες C και B6, μικρές δόσεις αλκοολούχων ποτών, συστηματική δοσολογία, ισορροπημένη διατροφή.
  • Και αν το HDL είναι αυξημένο, τι σημαίνει αυτό; Αυξήστε τη συγκέντρωση χοληστερόλης - β-αποκλειστές, οιστρογόνα, διουρητικά βρόχου, ορμονικά αντισυλληπτικά, κατάχρηση αλκοόλ και καπνού, υπερκατανάλωση τροφής με τη χρήση τροφών με λιπαρά και θερμίδες.

Αιτίες της LDL

Προϋποθέσεις για τη μείωση των συγκεντρώσεων LDL μπορεί να είναι
συγγενείς παθολογίες του μεταβολισμού των λιπιδίων:

  • Η αβεταλιποπρωτεϊναιμία είναι μια μεταβολική διαταραχή της απολιποπρωτεΐνης, η οποία είναι μια πρωτεΐνη που δεσμεύει τη χοληστερόλη σε σωματίδια λιποπρωτεϊνών.
  • Η παθολογία Tangier είναι μια σπάνια παθολογία όταν οι εστέρες της χοληστερόλης συσσωρεύονται σε μακροφάγα, τα οποία είναι ανοσοκύτταρα που δημιουργούνται για να καταπολεμούν τα ξένα σώματα. Συμπτώματα - ανάπτυξη του ήπατος και του σπλήνα, ψυχικές διαταραχές. το περιεχόμενο των HDL και LDL στο πλάσμα είναι σχεδόν μηδέν, η ολική χοληστερόλη μειώνεται. τα τριακυλογλυκερίδια είναι ελαφρώς υπερτιμημένα.
  • Κληρονομική υπερχομινομιναιμία - υψηλή περιεκτικότητα σε χυλομικρόνια, παράλληλα, υψηλά ποσοστά τριακυλογλυκεριδίων, μειωμένη HDL και LDL, ο κίνδυνος ακούσιας παγκρεατίτιδας.

Εάν το LDL είναι χαμηλό, οι δευτερογενείς παθολογίες μπορεί να είναι η αιτία:

  • Υπερθυρεοειδισμός - υπερκινητικότητα του θυρεοειδούς αδένα.
  • Ηπατικές παθολογίες - ηπατίτιδα, κίρρωση, συμφορητική CVD με περίσσεια αίματος στο ήπαρ.
  • Φλεγμονή και λοιμώδεις ασθένειες - πνευμονία, αμυγδαλίτιδα, ιγμορίτιδα, απότομο απόστημα.

Εάν η LDL είναι αυξημένη, η αιτία θα πρέπει να είναι συγγενής υπερλιποπρωτεϊναιμία:

  • Κληρονομική υπερχοληστερολαιμία - διαταραχές του μεταβολισμού του λίπους, υψηλή LDL λόγω της αυξημένης παραγωγής τους και μείωση του ρυθμού αποβολής από τα κύτταρα λόγω δυσλειτουργίας του υποδοχέα.
  • Γενετική υπερλιπιδαιμία και υπερβεταλιποπρωτεϊναιμία - παράλληλη συσσώρευση τριακυλογλυκερόλης και χοληστερόλης, η HDL στο αίμα μειώνεται. ενισχυμένη παραγωγή του B100 - μια πρωτεΐνη που δεσμεύει τη χοληστερόλη σε σωματίδια λιποπρωτεϊνών για μεταφορά.
  • Υπερχοληστερολαιμία λόγω αύξησης της ολικής χοληστερόλης στο αίμα με συνδυασμό γενετικών και επίκτητων αιτιών (κακές συνήθειες, διατροφική συμπεριφορά, έλλειψη άσκησης).
  • Συγγενής παθολογία της απολιποπρωτεΐνης που σχετίζεται με μειωμένη σύνθεση πρωτεϊνών. Ο ρυθμός απόσυρσης του HDL από τον ιστό μειώνεται, το περιεχόμενο του στο αίμα αυξάνεται.

Η αιτία της αυξημένης HDL μπορεί να είναι δευτερογενής υπερλιποπρωτεϊναιμία με τη μορφή:

  • Υποθυρεοειδισμός που χαρακτηρίζεται από μειωμένη λειτουργία του θυρεοειδούς, δυσλειτουργία των υποδοχέων των κυττάρων LDL.
  • Ασθένειες των επινεφριδίων όταν μια αυξημένη πυκνότητα κορτιζόλης προκαλεί την αύξηση της χοληστερόλης και των τριακυλογλυκεριδίων.
  • Το νεφρωτικό σύνδρομο με τη μορφή αυξημένης απώλειας πρωτεΐνης, συνοδευόμενο από την ενεργή παραγωγή του στο ήπαρ.
  • Νεφρική ανεπάρκεια - πυελονεφρίτιδα, σπειραματονεφρίτιδα.
  • Ο σακχαρώδης διαβήτης είναι η πιο επικίνδυνη μη αντισταθμιζόμενη μορφή του όταν, λόγω έλλειψης ινσουλίνης, η επεξεργασία λιποπρωτεϊνών με υψηλή αναλογία λιπών επιβραδύνεται και το συκώτι το συνθέτει όλο και περισσότερο.
  • Νευρική ανορεξία.
  • Διαλείπουσα πορφυρία, που χαρακτηρίζεται από μεταβολική διαταραχή της πορφυρίνης, η οποία είναι μια χρωστική των ερυθρών αιμοσφαιρίων.

Πρόληψη των επιπτώσεων της ανισορροπίας HDL

Πώς να αντιμετωπίσετε την αυξημένη HDL?

Η βάση για τη σταθεροποίηση των δεικτών LDL είναι η αναδιάρθρωση του τρόπου ζωής:

  • Αλλαγή στη διατροφική συμπεριφορά προς μια δίαιτα χαμηλών θερμίδων με ελάχιστο λίπος.
  • Έλεγχος βάρους, μέτρα για την ομαλοποίησή του.
  • Συστηματική αερόβια εκπαίδευση.

Η σωστή διατροφή (πρόσληψη θερμίδων από λιπαρά τρόφιμα - όχι περισσότερο από 7%) και ένας ενεργός τρόπος ζωής μπορεί να μειώσει την LDL κατά 10%.

Πώς να ομαλοποιήσετε το LDL εάν, εντός δύο μηνών από τη συμμόρφωση με αυτές τις προϋποθέσεις, οι δείκτες LDL δεν έχουν φτάσει στο επιθυμητό επίπεδο; Σε τέτοιες περιπτώσεις, συνταγογραφούνται φάρμακα - λοβαστατίνη, ατορβαστατίνη, σιμβαστατίνη και άλλες στατίνες, τα οποία πρέπει να λαμβάνονται συνεχώς υπό την επίβλεψη γιατρού..

Πώς να μειώσετε την πιθανότητα επιθετικών επιδράσεων της «κακής» χοληστερόλης, δείτε το βίντεο

«Πολύ κακή» χοληστερόλη

Μεταξύ ενός από τους 5 κύριους φορείς χοληστερόλης είναι οι λιποπρωτεΐνες πολύ χαμηλής πυκνότητας (VLDL), οι οποίες έχουν μέγιστες δυνατότητες αθηρόνης. Συντίθενται στο ήπαρ · το μέγεθος της ουσίας πρωτεΐνης-λίπους είναι από 30 έως 80 nm.

Δεδομένου ότι το αίμα περιέχει έως και 90% νερό, τα λίπη χρειάζονται «συσκευασία» - πρωτεΐνη για μεταφορά. Η ποσότητα πρωτεΐνης και λίπους στις λιποπρωτεΐνες και δείχνει την πυκνότητά τους.

Όσο μεγαλύτερες είναι οι λιποπρωτεΐνες, τόσο υψηλότερη είναι η περιεκτικότητά τους σε λίπος και, επομένως, ο κίνδυνος για τα αιμοφόρα αγγεία. Για αυτόν τον λόγο, τα VLDLP είναι τα «χειρότερα» όλων των αναλόγων. Προκαλούν τις σοβαρές συνέπειες της αθηροσκλήρωσης (καρδιακή προσβολή, στεφανιαία νόσο, εγκεφαλικό επεισόδιο).

Ως μέρος του VLDL:

  • 10% πρωτεΐνη;
  • 54% τριγλυκερίδια.
  • 7% ελεύθερη χοληστερόλη
  • 13% εστεροποιημένη χοληστερόλη.

Ο κύριος σκοπός τους είναι η μεταφορά τριγλυκεριδίων και χοληστερόλης, που παράγονται στο ήπαρ, στο λίπος και στους μυς. Παρέχοντας λίπος, τα VLDLP δημιουργούν μια ισχυρή ενεργειακή αποθήκη στο αίμα, καθώς η επεξεργασία τους δίνει τις περισσότερες θερμίδες.

Σε επαφή με HDL, δίνουν τριγλυκερίδια και φωσφολιπίδια και παίρνουν εστέρες χοληστερόλης. Έτσι το VLDL μεταμορφώνεται σε έναν τύπο λιποπρωτεϊνών με ενδιάμεση πυκνότητα, υψηλό ποσοστό των οποίων απειλεί την αθηροσκλήρωση, CVD, εγκεφαλικές καταστροφές.

Η συγκέντρωση στο αίμα τους μετράται σύμφωνα με τους ίδιους τύπους, ο κανόνας για το VLDL είναι έως 0,77 mmol / L. Οι αιτίες αποκλίσεων από τον κανόνα είναι παρόμοιες με τις προϋποθέσεις για διακυμάνσεις στην LDL και τα τριγλυκερίδια.

Πώς να εξουδετερώσετε την «κακή» χοληστερόλη - συμβουλές του γιατρού των βιολογικών επιστημών Galina Grossman σε αυτό το βίντεο

Είναι Σημαντικό Να Γνωρίζετε Αγγειίτιδα